Κύριος

Ογκος

Βλάβη της νεφρικής σπειραματικής διήθησης

Παραβίαση της διήθησης. Οι παραβιάσεις της διούρησης μπορούν κυρίως να προκληθούν από αλλαγές στο μέγεθος της σπειραματικής διήθησης (συνήθως από 100 έως 140, κατά μέσο όρο 120 ml / λεπτό). Υπάρχουν νεφρικοί και εξωφρενικοί μηχανισμοί μειωμένης διήθησης. Η μείωση του φιλτραρίσματος είναι δυνατή στις ακόλουθες περιπτώσεις:

1. Με μείωση της υδροστατικής πίεσης στον τοίχο των τριχοειδών αγγείων. Αυτό, με τη σειρά του, μπορεί να σχετίζεται με πτώση της αρτηριακής πίεσης κάτω από 80 mm Hg. Τέχνη. λόγω σοκ και κατάρρευσης διαφόρων προελεύσεων, κυκλοφορική ανεπάρκεια, μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος (Εικ. 23.1). μείωση της έντασης της φλοιώδους νεφρικής ροής αίματος λόγω σπασμού των φέρνοντας αρτηρίων ή οργανικών αλλαγών στην αορτή, των νεφρικών αρτηριών, των ενδορινικών αγγείων.

2. Όταν η ογκοτική αρτηριακή πίεση αυξάνεται πάνω από 25 - 30 mm Hg. Τέχνη. λόγω αιμοσυμπύκνωσης λόγω αφυδάτωσης, κατά τη μετάγγιση μεγάλων όγκων πρωτεϊνών υποκατάστατων αίματος, καθώς και σε ορισμένες ασθένειες που εμφανίζονται με υπερπρωτεϊναιμία.

3. Με αύξηση της πίεσης στη σπειραματική κάψουλα άνω των 20 mm Hg. Art., Το οποίο παρατηρείται με καθυστερημένη απορρόφηση υγρού στο εγγύς τμήμα των σωληναρίων των νεφρών, με απόφραξη του αυλού των σωληναρίων με κύλινδρο, νεκρωτικές μάζες, παρουσία εμποδίου στην κατανομή των ούρων στον ουροποιητικό σωλήνα (νέκρωση, θρόμβοι, πέτρες, όγκοι).

4. Κατά την αλλαγή της κατάστασης του σπειραματικού φίλτρου - μείωση του αριθμού των σπειραμάτων που λειτουργούν (κανονικά περίπου 2 εκατομμύρια), της συνολικής επιφάνειας διήθησης (κανονική περίπου 1,5 m 2), του αριθμού, της περιοχής και της διαμέτρου των πόρων (κανονική στα 5 nm), αυξάνοντας το πάχος σπειραματική μεμβράνη (κανονική 80 - 120 nm), οι φυσικοχημικές της ιδιότητες. Τέτοιες παραβιάσεις παρατηρούνται κυρίως στη φλεγμονώδη διαδικασία που επηρεάζει άμεσα τη σπειραματική μεμβράνη (σπειραματονεφρίτιδα κ.λπ.).

Βλάβη στο νεφρικό φίλτρο και, κατά συνέπεια, μείωση της σπειραματικής διήθησης και διούρηση μπορεί να παρατηρηθεί κατά παράβαση της τροφικής σπειραματικής μεμβράνης λόγω μειωμένης παροχής αίματος στα νεφρά, υποξίας διαφόρων προελεύσεων, τοξικών επιδράσεων.

Οι ακόλουθοι παράγοντες επηρεάζουν την αύξηση της διήθησης..

1. Η αύξηση της υδροστατικής πίεσης στο τοίχωμα των σπειραματικών τριχοειδών αγγείων, η οποία παρατηρείται με αύξηση του όγκου του ενδοαγγειακού υγρού, με αύξηση της ογκομετρικής ταχύτητας της φλοιώδους ροής του αίματος λόγω της μείωσης του τόνου των προκύπτοντων αρτηρίων (στο στάδιο της αύξησης της θερμοκρασίας κατά τον πυρετό, σε συνθήκες υπερβολικής διατροφής νατρίου) · με αύξηση του τόνου των εκτροπών αρτηρίων λόγω νευρο-αντανακλαστικών και χυμικών επιδράσεων που παρατηρήθηκαν στο αρχικό στάδιο της υπέρτασης.

2. Μείωση της ογκοτικής αρτηριακής πίεσης (υπολευκωματιναιμία), ανακατανομή των πρωτεϊνικών κλασμάτων του αίματος προς την κατεύθυνση της επικράτησης των χονδρικώς διεσπαρμένων σφαιρινών με χαμηλή ογκοτική πίεση (με ηπατίτιδα, κίρρωση).

Αυξημένη διαπερατότητα της σπειραματικής μεμβράνης. Ένα βασικό σημάδι αυξημένης διαπερατότητας της σπειραματικής μεμβράνης είναι η πρωτεϊνουρία - η απέκκριση των πρωτεϊνών πλάσματος στα ούρα που υπερβαίνουν την ποσότητα που περιέχεται σε φυσιολογικές συνθήκες (30 - 100 mg / ημέρα), καθώς και η εμφάνιση στα ούρα των πρωτεϊνικών κλασμάτων με μεγάλο σχετικό μοριακό βάρος ( πάνω από 70.000).

Ο μηχανισμός της πρωτεϊνουρίας λόγω της αύξησης της διαπερατότητας του σπειραματικού φίλτρου συνδέεται, αφενός, με αύξηση της διήθησης λόγω της αύξησης της διαμέτρου πόρων και, αφετέρου, με φυσικοχημικές αλλαγές στη βασική μεμβράνη που διευκολύνουν τη διάχυση ή αφαιρούν το ηλεκτρικό εμπόδιο στη διήθηση [1].

Τέτοιες αλλαγές από τη σπειραματική μεμβράνη μπορεί να συνοδεύονται από λειτουργικές διαταραχές της νεφρικής αιμοδυναμικής που προκαλούνται από την εισαγωγή αδρεναλίνης, νορεπινεφρίνης, που εμφανίζονται σε όρθια θέση στα παιδιά (ορθοστατική πρωτεϊνουρία), κατά τη διάρκεια σκληρής εργασίας (πρωτεϊνουρία Μαρτίου), και απώλεια υγρών στα βρέφη (πρωτεϊνουρία αφυδάτωσης), ψύξη. Η πρωτεΐνη στα ούρα μπορεί να εμφανιστεί μετά από ένα γεύμα με υψηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες, ειδικά σε παιδιά (διατροφική πρωτεϊνουρία). Η σοβαρότητα των περισσότερων από αυτές τις λειτουργικές πρωτεϊνουρίες είναι αμελητέα (συνήθως έως 1 g / l). εξαφανίζονται μετά την εξάλειψη των αντίστοιχων αιτιών.

Αντίθετα, η οργανική πρωτεϊνουρία (σε οξεία και χρόνια σπειραματονεφρίτιδα, νεφρωσικό σύνδρομο και άλλες οργανικές βλάβες των νεφρών) χαρακτηρίζεται από επίμονο χαρακτήρα, συχνά εκφράζεται ένταση (με νεφρωσικό σύνδρομο - από 10 - 15 έως 120 g / l), την παρουσία κλασμάτων πρωτεΐνης πλάσματος με υψηλό σχετικό μοριακό βάρος 70.000 - 820.000 (μη επιλεκτική πρωτεϊνουρία).

Η πρωτεϊνουρία είναι μια ενδιάμεση θέση σε περιπτώσεις κυκλοφορικής ανεπάρκειας, σε μολυσματικές ασθένειες και σε ορισμένες τοξικές καταστάσεις, σε περίπτωση θυρεοτοξίκωσης, μηχανικού και παρεγχυματικού ίκτερου, σε εντεροκολίτιδα, εντερική απόφραξη, εγκαύματα.

Σε περιπτώσεις όπου η πρωτεϊνουρία δεν σχετίζεται με βλάβη των νεφρών, αλλά προκαλείται από μια φλεγμονώδη διαδικασία στο ουροποιητικό σύστημα, ονομάζεται εξωφρενική ή ψευδής πρωτεϊνουρία (η πρωτεΐνη συνήθως δεν υπερβαίνει το 1 g / l).

Η βλάβη της σπειραματικής μεμβράνης, ιδίως του τοιχώματος των τριχοειδών αγγείων, μπορεί να συνοδεύεται από την απελευθέρωση ερυθρών αιμοσφαιρίων στον αυλό των σωληναρίων και την εμφάνισή τους στα ούρα (νεφρική σπειραματική αιματουρία), συχνά με τη μορφή «σκιών» (εκπλυμένα ερυθρά αιμοσφαίρια). Αυτή η αιματουρία είναι ένα από τα κύρια συμπτώματα εστιακής νεφρίτιδας, οξείας και χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας.

Η νεφρική αιματουρία πρέπει να διακρίνεται από την εξωφρενική, λόγω τραύματος ή φλεγμονής του ουροποιητικού συστήματος. Διακριτικά χαρακτηριστικά της εξωφρενικής αιματουρίας είναι η παρουσία στο ουροποιητικό ίζημα ενός μεγάλου αριθμού φρέσκων μη εκκενωμένων ερυθρών αιμοσφαιρίων και της «διαχωρισμού πρωτεϊνών-ερυθρών αιμοσφαιρίων» (έλλειψη οργανικής πρωτεϊνουρίας).

Παραβίαση της απέκκρισης ουσιών Οι πιο σημαντικές παθοφυσιολογικές εκδηλώσεις σπειραματικής δυσλειτουργίας που προκύπτουν από μείωση της διήθησης είναι η καθυστέρηση στην αποβολή των προϊόντων μεταβολισμού του αζώτου από το σώμα και η αύξηση της συγκέντρωσής τους (εναπομένον άζωτο) στο αίμα - αζωτιαιμία. Το τελευταίο οφείλεται κυρίως στη συσσώρευση ουρίας, ουρικού οξέος, κρεατίνης, κρεατινίνης, εργοτανίνης, αμμωνίας, σε μικρότερο βαθμό αμινοξέων, καθώς και τοξικών προϊόντων που σχηματίζονται κατά τη σήψη στα έντερα - ινδάνη, φαινόλες, ινδόλη, σκατόλη.

Το επίπεδο της αζωτιαιμίας μπορεί να είναι διαφορετικό - από ακριβώς πάνω από το ανώτερο όριο των κανονικών τιμών του υπολειπόμενου αζώτου (35,7 mmol / L) έως 142,8 - 357 mmol / L. Ο καθοριστικός παράγοντας είναι ο βαθμός μείωσης της σπειραματικής διήθησης.

Ως αποτέλεσμα παραβίασης της απέκκρισης της λειτουργίας των σπειραμάτων, η απέκκριση των φωσφορικών, θειικών και οργανικών οξέων καθυστερεί και η συγκέντρωσή τους στο αίμα αυξάνεται - υπερφωσφαταιμία, υπερσουλφαταιμία, υπεραξιδαιμία. Τα ανιόντα αυτών των ουσιών στο εξωκυτταρικό υγρό αντικαθιστούν τα διττανθρακικά άλατα, μειώνουν το αλκαλικό απόθεμα αίματος (σε 18 - 13,5 mmol / l, φυσιολογικό - 25 - 31 mmol / l), το οποίο οδηγεί στην ανάπτυξη οξέωσης (νεφρική αζωτιμική οξέωση).

Η καθυστέρηση στην απομάκρυνση των ηλεκτρολυτών (κάλιο, νάτριο, μαγνήσιο και ιόντα χλωρίου) από το σώμα και η ανακατανομή τους μεταξύ των εξωκυτταρικών και ενδοκυτταρικών χώρων είναι η συσσώρευση ιόντων μαγνησίου και καλίου στους εξωκυτταρικούς, συμπεριλαμβανομένου του αίματος (υπερκαλιαιμία, υπερμαγνησιαιμία) και νατρίου στον ενδοκυτταρικό τομέα με Η μείωση της συγκέντρωσης στο πλάσμα του αίματος νατρίου (υπονατριαιμία) και χλωρίου (υποχλωραιμία) είναι αποτέλεσμα διαταραχής της λειτουργίας της αντλίας νατρίου-καλίου, η οποία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης αζωτεμικής οξέωσης. Συνοδεύεται από την ανάπτυξη υπερ-ενυδάτωσης, η οποία μπορεί να είναι είτε εξωκυτταρική είτε ενδοκυτταρική.

[1] Σύμφωνα με τα τελευταία δεδομένα, οι λειτουργίες φραγμού του σπειραματικού φίλτρου σε σχέση με τα μακρομόρια εξαρτώνται από το μέγεθος των πόρων του, το φορτίο των μορίων πρωτεΐνης και την ίδια τη μεμβράνη, από τη λειτουργία του τριχοειδούς ενδοθηλίου και την κατάσταση της ροής του αίματος στα σπειράματα. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, κάτω από φυσιολογική αιμοδυναμική, φιλτράρονται μόρια πρωτεΐνης με σχετικό μοριακό βάρος κάτω από 65.000 - 70.000. Το σπειραματικό υπερδιήθημα περιέχει 10-20 mg πρωτεΐνης ανά 100 ml, ένα σημαντικό μέρος της οποίας απορροφάται εκ νέου στους κοντινούς συνεστραμμένους σωληνίσκους. Τα ενήλικα καθημερινά ούρα μπορεί να περιέχουν έως και 100 mg πρωτεΐνης (κυρίως λευκωματίνη, β-μικροσφαιρίνες, τρανσφερίνη). Μεγάλες μοριακές πρωτεΐνες (γ- και β-σφαιρίνες) δεν βρίσκονται στα ούρα υγιών ανθρώπων. Ένας αξιόπιστος δείκτης σπειραματικής διαπερατότητας είναι ο λόγος κάθαρσης της αλβουμίνης και της κρεατινίνης, η οποία στους ενήλικες είναι 3,3 * 10 -6 [Ignatova M. S, Veltishchev Yu. E., 1989].

Μείωση σπειραματικής διήθησης

Διαταραχή σπειραματικής διήθησης.

Τα νεφρά εκπληρώνουν τις ομοιοστατικές τους λειτουργίες και σχηματίζουν ούρα μέσω των διαδικασιών φιλτραρίσματος των συστατικών του πλάσματος, της επαναπορρόφησης και της έκκρισης, καθώς και της σύνθεσης ορισμένων ουσιών.

Η διαδικασία φιλτραρίσματος πραγματοποιείται στο αρχικό τμήμα του νεφρού - των νεφρικών σπειραμάτων, όπου σχηματίζονται πρωτογενή ούρα.

Η κινητήρια δύναμη πίσω από τη διαδικασία φιλτραρίσματος είναι η πίεση διήθησης, η οποία δημιουργείται ως αποτέλεσμα της διαφοράς μεταξύ της υδροστατικής πίεσης στα σπειραματικά τριχοειδή (50-55 mm Hg), η οποία διευκολύνει τη διέλευση των στοιχείων πλάσματος του αίματος μέσω της μεμβράνης τριών στρωμάτων στον αυλό της κάψουλας Bowman και των αντίθετων ενεργειών δυνάμεων δημιουργήθηκε από ογκοτική πίεση πλάσματος αίματος (20-28 mm Hg) και πίεση στην κάψουλα Bowman (12 mm Hg).

Η υδροστατική πίεση στα τριχοειδή του σπειράματος είναι μια ποσότητα που εξαρτάται κυρίως από τον μυϊκό τόνο των τοιχωμάτων των αρχικών και εκτροπών αρτηρίων. Η αντίσταση των σπειραματικών αρτηρίων αλλάζει ανάλογα με τη συστηματική αρτηριακή πίεση. Η ογκοτική πίεση του πλάσματος αίματος εξαρτάται από την περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες. Η πίεση στην κοιλότητα της κάψουλας Bowman καθορίζεται από την ευρυχωρία των νεφρικών σωληναρίων και του ουροποιητικού συστήματος. Επιπλέον, εξαρτάται από την ενδορινική πίεση. Κατά μέσο όρο, η πίεση διήθησης είναι 18 mm Hg. Η διηθητική μεμβράνη αποτελείται από τρία στρώματα: το ενδοθήλιο των τριχοειδών αγγείων, τη βασική μεμβράνη και τα επιθηλιακά κύτταρα (ποδοκύτταρα), τα οποία καλύπτουν την εξωτερική επιφάνεια της βασικής μεμβράνης με τα πόδια τους. Το υπερδιήθημα που εισέρχεται στην κάψουλα Bowman περιέχει όλα τα συστατικά του πλάσματος του αίματος, αλλά είναι σχεδόν απαλλαγμένο από την παρουσία πρωτεϊνών.

Εκτός από την πίεση διήθησης, η περιοχή διήθησης, η οποία εξαρτάται από τον αριθμό των νεφρών που λειτουργούν, καθώς και από την υδραυλική αγωγιμότητα της μεμβράνης φίλτρου, επηρεάζει τον όγκο του προκύπτοντος υπερδιηθήματος.

Ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης καθορίζεται προσδιορίζοντας την κάθαρση ουσιών που φιλτράρονται μόνο στα νεφρά, αλλά δεν απορροφώνται και δεν εκκρίνονται στους νεφρικούς σωληνίσκους (όπως, για παράδειγμα, ο πολυσακχαρίτης ινουλίνης). Η κάθαρση (από τα Αγγλικά. Clear - to clear) αντιστοιχεί στον όγκο του πλάσματος του αίματος, ο οποίος καθαρίζεται πλήρως από αυτήν την ουσία σε 1 λεπτό. Για τον προσδιορισμό της κάθαρσης, είναι απαραίτητο να καθοριστεί η συγκέντρωση της ουσίας που χρησιμοποιείται, για παράδειγμα, ινουλίνης, στα ούρα (M) και στο πλάσμα αίματος (K) και η ποσότητα ούρων (D) που εκκρίνεται σε 1 λεπτό.

Με τον προσδιορισμό της κάθαρσης της ινουλίνης, διαπιστώθηκε ότι ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης στους άνδρες είναι 120-125 ml / min και στις γυναίκες - 110 ml / min. Ο ημερήσιος όγκος του σπειραματικού διηθήματος είναι 170-180 λίτρα. Σε ένα άτομο ηλικίας 70 ετών και άνω, ο ρυθμός διήθησης μειώνεται κατά το ήμισυ.

Σε κλινικές καταστάσεις, συχνά καταφεύγουν στον προσδιορισμό του ρυθμού σπειραματικής διήθησης με την κάθαρση της ενδογενούς κρεατινίνης. Κανονικά, η κάθαρσή του είναι 97-137 ml / min για τους άνδρες και 88-128 ml / min για τις γυναίκες με βάση 1,73 m 2 της επιφάνειας του σώματος.

Μείωση σπειραματικής διήθησης

Τόσο οι νεφρικοί όσο και οι εξωφρενικοί παράγοντες μπορούν να οδηγήσουν σε μείωση του όγκου διήθησης. Οι νεφρικές αιτίες μειωμένης διήθησης περιλαμβάνουν:

• μείωση του αριθμού των σπειραμάτων που λειτουργούν λόγω της αντικατάστασής τους με ινώδη ιστό, καταστροφικών διεργασιών στα νεφρά.

• μείωση της διαπερατότητας της διηθητικής μεμβράνης λόγω της βλάστησης του συνδετικού ιστού, της εναπόθεσης ανοσοσυμπλεγμάτων, αυτοαντισωμάτων σε αυτό.

• Σκληρωτικές αλλαγές στα φέρνοντας αρτηριοειδή και διακλαδικά αγγεία.

• αύξηση της πίεσης στην κοιλότητα της κάψουλας Bowman λόγω της αύξησης της ενδορινικής πίεσης σε περίπτωση διάμεσου οιδήματος ή απόφραξης των σωληναρίων και του ουροποιητικού συστήματος.

Οι μη νεφρικές αιτίες μειωμένης διήθησης μπορεί να περιλαμβάνουν:

1) μείωση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης λόγω καρδιακής ή αγγειακής ανεπάρκειας, απώλειας αίματος, αφυδάτωσης. όταν η συστολική αρτηριακή πίεση πέφτει κάτω από 50 mmHg το φιλτράρισμα σταματά εντελώς.

2) αύξηση της ογκοτικής πίεσης του πλάσματος του αίματος ως αποτέλεσμα της αύξησης της συγκέντρωσης των πρωτεϊνών, η οποία μπορεί να συμβεί με αυξημένη σύνθεση (για παράδειγμα, με μυέλωμα), την εισαγωγή πρωτεϊνικών παρασκευασμάτων ή την πάχυνση του αίματος.

Μια κρίσιμη μείωση του όγκου σπειραματικής διήθησης μπορεί να συμβεί ξαφνικά (για παράδειγμα, σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια) ή αποτέλεσμα μιας μακροχρόνιας ασθένειας που οδηγεί στο θάνατο των σπειραμάτων. Αυτή η κατάσταση συνοδεύεται από μείωση της λειτουργίας απέκκρισης των νεφρών και δεν μπορεί να αντισταθμιστεί πλήρως από αλλαγή στη λειτουργία των σωληναρίων. Το αποτέλεσμα της απότομης μείωσης της σπειραματικής διήθησης είναι παραβίαση της απέκκρισης της λειτουργίας των νεφρών, η συσσώρευση αζωτούχων μεταβολιτών στο αίμα και μια σειρά από άλλες ουσίες που πρέπει να αφαιρεθούν από το σώμα.

Μπορεί να προκύψει αύξηση του όγκου διήθησης:

1) με μείωση της ογκοτικής πίεσης στο πλάσμα του αίματος ως αποτέλεσμα της υποπρωτεϊναιμίας (πείνα πρωτεΐνης-θερμίδων, νεφρωσικό σύνδρομο, αραίωση αίματος με αυξημένη πρόσληψη υγρών κ.λπ.).

2) με αύξηση της διαπερατότητας της σπειραματικής μεμβράνης υπό την επίδραση ανοσοσυμπλοκών, αυτοαντισωμάτων, προϊόντων υπεροξείδωσης λιπιδίων, συγγενών, ισταμίνης.

3) με αντανακλαστική αύξηση του τόνου του αρτηριοφόρου εκκένωσης και (ή) χαλάρωση του μολύβδου, η οποία συμβαίνει όταν το συμπαθητικό νευρικό σύστημα διεγείρεται στο αρχικό στάδιο του πυρετού, με υπέρταση κ.λπ. Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις, η υδροστατική και, συνεπώς, η πίεση διήθησης στα σπειραματικά τριχοειδή αυξάνεται.

4) Υπερβολιμία διαφόρων προελεύσεων.

Μια αλλαγή στη σπειραματική διήθηση δεν συνοδεύεται πάντα από αντίστοιχη αλλαγή στην παραγωγή ούρων, καθώς ο τελικός όγκος των ούρων εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη σοβαρότητα των διαδικασιών επαναπορρόφησης υγρών στα σωληνάρια..

Με την αύξηση της σπειραματικής διήθησης, σημειώνονται οι ακόλουθες αλλαγές:

- ανισορροπία νατρίου και άλλων ηλεκτρολυτών,

- αύξηση του ιξώδους του αίματος,

Διαταραχή της απορρόφησης των σωληναρίων.

ε Σε περίπτωση παραβίασης της απορρόφησης του νερού μπορεί:

Poluria - αύξηση της ημερήσιας διούρησης άνω των 2-2,5 λίτρων. Αναπτύσσεται με αυξημένη σπειραματική διήθηση και μείωση της σωληναριακής επαναπορρόφησης υγρά.

- αυξημένη πρόσληψη νερού στο σώμα, οδηγώντας σε αύξηση της ροής αίματος bcc και των νεφρών.

- αύξηση στα ούρα οσμωτικά ενεργών ουσιών, για παράδειγμα, γλυκόζη στο σακχαρώδη διαβήτη ή ουρία σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

- μείωση της ωσμωτικότητας του πλάσματος του αίματος, για παράδειγμα, με υπονατριαιμία, συνοδευόμενη από μείωση της απελευθέρωσης της ADH.

- διαβήτης insipidus με συγγενή ή επίκτητη ανεπάρκεια ADH.

- μη ευαισθησία του σωληναρίου στην ADH (νεφρογόνος διαβήτης insipidus) και παραβίαση του μηχανισμού πολλαπλασιασμού αντίστροφης ροής.

Η ολιγουρία, μια μείωση της ημερήσιας διούρησης κάτω των 1 l, είναι συνέπεια της μείωσης της διήθησης και αυξήστε την απορρόφηση υγρών.

- μείωση της αρτηριακής πίεσης κάτω από 80 mm Hg.

- αυξημένη ωσμωτικότητα του αίματος (υπερνατριαιμία), συνοδευόμενη από αυξημένη έκκριση ADH.

- αυξημένος τόνος των αρτηρίων.

- παρεμπόδιση εκροής ούρων

- αυξημένη απορρόφηση νερού στα νεφρικά σωληνάρια και στους αγωγούς συλλογής.

Anuria - η καθημερινή διούρηση του ασθενούς δεν υπερβαίνει τα 50 ml, εμφανίζεται με σημαντική μείωση της σπειραματικής διήθησης και αυξημένη σωληναριακή απορρόφηση.

Εμφανίζεται με μείωση της αρτηριακής πίεσης κάτω από 50 mm Hg. αγ.

Μαζί με τον όγκο των καθημερινών ούρων, η συχνότητα ούρησης και η κατανομή της παραγωγής ούρων κατά τη διάρκεια της ημέρας μπορούν να αλλάξουν. Με μια σειρά από νεφρικές παθήσεις και ορισμένες διαταραχές του ουροποιητικού συστήματος, η νυχτερινή διούρηση επικρατεί κατά τη διάρκεια της ημέρας - νυκτουρία (από νίκτο - νύχτα), ενώ σε ένα υγιές άτομο ο όγκος της ημερήσιας παραγωγής ούρων είναι 65-80% του συνόλου των ημερήσιων ούρων.

Η συχνότητα της ούρησης μπορεί να αυξηθεί (pollakiuria, από τα ελληνικά. Pollakis - συχνά) ή να μειωθεί (allakizuria, από τα ελληνικά. Ollakis - σπάνια).

ε Κατά παράβαση της λειτουργίας συγκέντρωσης των νεφρικών σωληναρίων με πυελονεφρίτιδα, διάμεση νεφρίτιδα, τα αρχικά στάδια της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας:

- Υπερστενουρία - αύξηση της σχετικής πυκνότητας των ούρων πάνω από το φυσιολογικό (πάνω από 1030). Εμφανίζεται με αύξηση της απορρόφησης υγρού στα σωληνάρια των νεφρών.

- Υποστενουρία - μείωση της σχετικής πυκνότητας των ούρων κάτω από το φυσιολογικό (λιγότερο από 1009). Παρατηρείται ότι παραβιάζει τη λειτουργία συγκέντρωσης των νεφρών. Αντανακλά σοβαρή βλάβη στα σωληνάρια των νεφρών. Η μέγιστη οσμωτική συγκέντρωση ούρων είναι 200-250 mmol / l και η μέγιστη σχετική πυκνότητα είναι 1005-1008.

- Ισοστενουρία - σταθερή πυκνότητα ούρων που δεν αλλάζει κατά τη διάρκεια της ημέρας (1010-1012) και την αντίστοιχη πυκνότητα πλάσματος αίματος. Δείχνει μια πλήρη διακοπή της οσμωτικής συγκέντρωσης των ούρων. Η μέγιστη οσμωτική συγκέντρωση ούρων είναι 270-330 mmol / l και η μέγιστη σχετική πυκνότητα είναι 1010-1012.

ε Γλυκοζουρία - αναπτύσσεται με κληρονομικές σωληνοπάθειες (με σύνδρομο Fanconi) και χρόνιες νεφρικές παθήσεις, σακχαρώδη διαβήτη, με δηλητηρίαση από μόλυβδο, υδράργυρο κ.λπ. Με υπεργλυκαιμία που υπερβαίνει το επίπεδο των 8,88 mmol / L, η ανεπάρκεια των ενζύμων γλυκόζης-6-φωσφατάσης και εξακινάσης εμφανίζεται λόγω υπερφόρτωσης. Η γλυκόζη δεν απορροφάται πλήρως και απεκκρίνεται στα ούρα. Η γλυκοζουρία συνοδεύεται από πολυουρία και πολυδιψία.

q Νεφρική υπεραμινοακιουρία: Αυτό οφείλεται στην απουσία μίας ή περισσοτέρων πρωτεϊνών μεταφοράς μεταφορέων που εμπλέκονται στην επαναπορρόφηση αμινοξέων. Ένα παράδειγμα νεφρικής υπεραμινοακιουρίας είναι η κυστινουρία. Εμφανίζεται με την μεμονωμένη απώλεια ενός ειδικού συστήματος μεταφοράς απαραίτητο για την επαναπορρόφηση της κυστίνης. Η ασθένεια κληρονομείται με αυτοσωμικό υπολειπόμενο τρόπο. Μερικές φορές διαταράσσεται η επαναπορρόφηση όχι μόνο της κυστίνης, αλλά και της λυσίνης, της αργινίνης και της ορνιθίνης. Η κυστίνη είναι ελάχιστα διαλυτή στα όξινα ούρα και μπορεί να καθιζάνει από την οποία σχηματίζονται πέτρες κυστίνης. Η αντίδραση αλκαλικών ούρων βοηθά στη διάλυση της κυστίνης.

Θα πρέπει να έχουμε κατά νου ότι μαζί με τη νεφρική μορφή υπεραμινοακτιουρίας, υπάρχει εξωφρενική, λόγω της απότομης αύξησης της περιεκτικότητας αμινοξέων στο αίμα και της σχετικής ανεπάρκειας της λειτουργίας του σωληνοειδούς επιθηλίου..

ε Σωληνοειδής πρωτεϊνουρία - Κατά παράβαση της απορρόφησης πρωτεΐνης σε κατεστραμμένα σωληνάρια στο πλαίσιο της φυσιολογικής διήθησης. Η βλάβη στα σωληνάρια μπορεί να υποδηλώνεται από την παρουσία β-2-μικροσφαιρινών στα ούρα, τα οποία, αφού φιλτραριστούν εύκολα στα σπειράματα, πρέπει να απορροφηθούν πλήρως στα σωληνάρια..

Παραβίαση της απορρόφησης νατρίου - προκύπτουν με νεφρωτικό σύνδρομο, που χαρακτηρίζεται από ογκώδες οίδημα. Συνδέεται με αυξημένη δραστηριότητα αλδοστερόνης και ADH. Με διάμεσες ασθένειες στα νεφρά, μπορεί να υπάρχει παραβίαση της ευαισθησίας των κυττάρων των σωληναρίων στην αλδοστερόνη και την ADH, συμβάλλοντας στη νατριουρία και την πολυουρία. Εκτός από την αλδοστερόνη, η επαναπορρόφηση Na + αυξάνεται από τα γλυκοκορτικοειδή, τα οιστρογόνα, την αυξητική ορμόνη (STH), την ινσουλίνη.

Οι ενδορινικοί παράγοντες που ενισχύουν τη νατριουρία και τη διούρηση περιλαμβάνουν τις συγγενείς που σχηματίζονται στα κύτταρα των περιφερικών σωληναρίων και τις προσταγλανδίνες Ε, ο κύριος τόπος σύνθεσης των οποίων είναι η εγκεφαλική ουσία των νεφρών.

Διαταραχή επαναπορρόφησης καλίου - Ανεξάρτητα από την περιεκτικότητά του στο πλάσμα του αίματος, το 90% του καλίου που εισέρχεται στο σπειραματικό διήθημα απορροφάται εκ νέου στο εγγύς περίπλοκο σωληνάριο και ένα παχύ ανερχόμενο θραύσμα του βρόχου Henle. Η ποσότητα του καλίου που απεκκρίνεται στα ούρα εξαρτάται από την έκκρισή του στα συνδετικά σωληνάρια και στους αγωγούς συλλογής, η οποία αυξάνεται με την υπερκαλιαιμία. Το τελευταίο συμβαίνει όταν υπάρχει αυξημένη πρόσληψη καλίου στο πλάσμα του αίματος από κατεστραμμένα κύτταρα (αιμόλυση, σύνδρομο σύνθλιψης), απότομη μείωση του αριθμού των νεφρών που λειτουργούν σε νεφρική ανεπάρκεια κ.λπ..

Οι αιτίες της υπερβολικής απώλειας καλίου στα ούρα μπορεί να είναι:

1) υπεραλδοστερονισμός (νόσος του Conn, σύνδρομο Cushing, σύνδρομο επινεφριδίων), θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή, ορισμένα διουρητικά φάρμακα.

2) αυξημένη ταχύτητα προόδου του σωληνοειδούς υγρού.

3) εγγύς σωληνοειδής οξέωση.

4) πενικιλίνη και τα παράγωγά της, προκαλώντας αυξημένη απώλεια καλίου διεγείροντας την έκκρισή της από κύτταρα του περιφερικού νεφρού. γενταμυκίνη και άλλα αντιβιοτικά αμινογλυκοσίδης συμβάλλουν στην αύξηση της έκκρισης καλίου λόγω άμεσης βλάβης στο επιθήλιο του σωληναρίου.

Η καθυστέρηση στην αποβολή του καλίου από τα νεφρά συμβαίνει με απότομη μείωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης (λιγότερο από 10 ml / min), απόφραξη του ουροποιητικού συστήματος, αμυλοείδωση των νεφρών, μεταμόσχευσή του, καθώς και ανεπαρκή έκκριση αλδοστερόνης (υποκορτικοποίηση, κληρονομικό ελάττωμα στη βιοσύνθεση της αλδοστερόνης, αναστολή του σχηματισμού του με ηπαρίνη) Η προκύπτουσα υπερκαλιαιμία μπορεί να προκαλέσει καρδιακή ανακοπή.

q Phosphaturia. Εμφανίζεται λόγω μειωμένης απορρόφησης φωσφορικών. συνοδεύεται από υποφωσφαταιμία, ραχίτιδα όπως στα οστά (υποφωσφαταιμικές ραχίτιδες ανθεκτικές στη βιταμίνη D). Πιστεύεται ότι η έλλειψη πρωτεΐνης μεταφοράς για φωσφορικά άλατα και η έλλειψη υποδοχέων για δέσμευση καλσιτριόλης παίζουν ρόλο στον μηχανισμό ανάπτυξης φωσφατουρίας..

Οι διαδικασίες επαναπορρόφησης και έκκρισης ασβεστίου και φωσφορικών αλάτων βρίσκονται υπό ορμονικό έλεγχο. Η επαναπορρόφηση ασβεστίου διεγείρεται από παραθυρεοειδή ορμόνη, θυροκαλσιτονίνη και καλσιτριόλη. Σε οξεία και χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, η σύνθεση του τελευταίου εξασθενεί, η απορρόφηση του ασβεστίου μειώνεται όχι μόνο στα νεφρικά σωληνάρια, αλλά και στο έντερο. εμφανίζεται υποκαλιαιμία. Η STH αυξάνει την απέκκριση ασβεστίου, αλλά αυξάνει την απορρόφηση των φωσφορικών στα νεφρά. Η θυροξίνη και η βιταμίνη D έχουν την ίδια επίδραση στην επαναπορρόφηση φωσφορικών.3, Επιπλέον, η επαναπορρόφηση φωσφορικών ενισχύεται με υποπαραθυρεοειδισμό. Με απότομη μείωση του όγκου σπειραματικής διήθησης, διατηρείται το φωσφορικό στο αίμα, αναπτύσσεται υπερφωσφαταιμία.

Διαταραχή της σωληναριακής έκκρισης.

· Μειωμένη έκκριση καλίου - Το κάλιο από τα πρωτογενή ούρα απορροφάται σχεδόν πλήρως στα σωληνάρια των νεφρών. Το κάλιο εμφανίζεται στα ούρα λόγω της έκκρισής του από τα κύτταρα του άπω νεφρονίου, κυρίως με τη συλλογή αγωγών. Η απέκκριση του καλίου αυξάνεται υπό την επίδραση της αλδοστερόνης λόγω της αυξημένης έκκρισης του καλίου από τα κύτταρα των περιφερικών σωληναρίων και της αυξημένης απέκκρισης του καλίου. Αύξηση της έκκρισης καλίου παρατηρείται υπό την επίδραση στεροειδών ορμονών, με παρατεταμένη χρήση διουρητικών.

· Μειωμένη έκκριση Η+ σε περίπτωση μειωμένης έκκρισης του H + συσσωρευτεί στο αίμα, αναπτύσσεται νεφρική μεταβολική οξέωση. Εάν μειωθεί η έκκριση του H +, διακόπτεται ο σχηματισμός αμμωνίου, διαταράσσεται η εκπομπή αμμωνίας, γεγονός που επιδεινώνει την οξέωση.

Μειώθηκε η σπειραματική διήθηση

Αφήστε ένα σχόλιο 16.892

Η σπειραματική διήθηση είναι ένα από τα κύρια χαρακτηριστικά που αντικατοπτρίζουν τη δραστηριότητα των νεφρών. Η λειτουργία διήθησης των νεφρών βοηθά τους γιατρούς να διαγνώσουν ασθένειες. Ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης δείχνει εάν υπάρχει βλάβη στα σπειράματα των νεφρών και ο βαθμός της βλάβης τους, καθορίζει τη λειτουργικότητά τους. Στην ιατρική πρακτική, υπάρχουν πολλές μέθοδοι για τον προσδιορισμό αυτού του δείκτη. Ας δούμε ποια είναι η ουσία τους και ποια από αυτές είναι η πιο αποτελεσματική.

Τι είναι?

Σε υγιή κατάσταση, στη δομή του νεφρού, υπάρχουν 1-1,2 εκατομμύρια νεφρών (συστατικά του νεφρικού ιστού) που συνδέονται με την κυκλοφορία του αίματος μέσω των αιμοφόρων αγγείων. Στο νεφρόν υπάρχει μια σπειραματική συσσώρευση τριχοειδών αγγείων και σωληναρίων, τα οποία εμπλέκονται άμεσα στον σχηματισμό ούρων - καθαρίζουν το αίμα από μεταβολικά προϊόντα και προσαρμόζουν τη σύνθεσή του, δηλαδή τα πρωτογενή ούρα φιλτράρονται σε αυτά. Αυτή η διαδικασία ονομάζεται σπειραματική διήθηση (CF). 100-120 λίτρα αίματος διηθούνται ανά ημέρα.

Σχέδιο νεφρικής σπειραματικής διήθησης.

Για την εκτίμηση της λειτουργίας των νεφρών, χρησιμοποιείται συχνά ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης (GFR). Χαρακτηρίζει την ποσότητα πρωτογενών ούρων που παράγονται ανά μονάδα χρόνου. Ο ρυθμός των δεικτών φιλτραρίσματος υψηλής ταχύτητας κυμαίνεται από 80 έως 125 ml / min (γυναίκες - έως 110 ml / min, άνδρες - έως 125 ml / min). Σε ηλικιωμένους, το ποσοστό είναι χαμηλότερο. Εάν ένας ενήλικας έχει GFR χαμηλότερο από 60 ml / λεπτό, αυτό είναι το πρώτο σήμα του σώματος σχετικά με την έναρξη χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.

Παράγοντες που αλλάζουν τον ρυθμό σπειραματικής διήθησης των νεφρών

Ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης καθορίζεται από διάφορους παράγοντες:

  1. Ο ρυθμός ροής πλάσματος στα νεφρά είναι η ποσότητα του αίματος που ρέει ανά μονάδα χρόνου μέσω του φέρνοντας αρτηρίου στο νεφρικό σπειράμα. Ο φυσιολογικός δείκτης, εάν ένα άτομο είναι υγιές, είναι 600 ml / min (ο υπολογισμός βασίζεται σε δεδομένα για ένα μέσο άτομο που ζυγίζει 70 kg).
  2. Το επίπεδο πίεσης στα αγγεία. Κανονικά, όταν το σώμα είναι υγιές, η πίεση στο δοχείο μεταφοράς είναι υψηλότερη από εκείνη που φέρει. Διαφορετικά, η διαδικασία φιλτραρίσματος δεν συμβαίνει..
  3. Ο αριθμός των λειτουργικών νεφρών. Υπάρχουν παθολογίες που επηρεάζουν την κυτταρική δομή του νεφρού, με αποτέλεσμα να μειώνεται ο αριθμός των ικανών νεφρών. Μια τέτοια παραβίαση προκαλεί στη συνέχεια μείωση της επιφάνειας διήθησης, στο μέγεθος της οποίας το GFR άμεσα.

Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων

Δείγμα Reberg-Tareev

Η δοκιμή Reberg-Tareev εξετάζει το επίπεδο κάθαρσης της κρεατινίνης που παράγεται από τον οργανισμό - τον όγκο του αίματος από το οποίο είναι δυνατό να διηθηθεί 1 mg κρεατινίνης στα νεφρά για 1 λεπτό. Μπορείτε να μετρήσετε την ποσότητα κρεατινίνης στο πήγμα πλάσματος και στα ούρα. Η αξιοπιστία της μελέτης εξαρτάται από το χρόνο συλλογής της ανάλυσης. Η μελέτη διεξάγεται συχνά ως εξής: τα ούρα συλλέγονται για 2 ώρες. Μετρά το επίπεδο της κρεατινίνης και της ελάχιστης διούρησης (η ποσότητα των ούρων που σχηματίζεται σε ένα λεπτό). Το GFR υπολογίζεται με βάση τις ληφθείσες τιμές αυτών των δύο δεικτών. Λιγότερο συχνά χρησιμοποιούμενη είναι η μέθοδος συλλογής ούρων ανά ημέρα και δειγμάτων 6 ωρών. Ανεξάρτητα από τη μέθοδο που χρησιμοποιεί ο γιατρός, ο ασθενής παίρνει το σούτρα μέχρι να πάρει πρωινό, να πάρει αίμα από μια φλέβα για να κάνει μια μελέτη για την κάθαρση κρεατινίνης.

Συνιστάται μια δοκιμή κάθαρσης κρεατινίνης σε τέτοιες περιπτώσεις:

  1. πόνος στα νεφρά, πρήξιμο των βλεφάρων και των αστραγάλων.
  2. παραβίαση της εκπομπής ούρων, σκούρα ούρα, με αίμα.
  3. Είναι απαραίτητο να καθοριστεί η σωστή δόση φαρμάκου για τη θεραπεία της νεφρικής νόσου.
  4. διαβήτης τύπου 1 και τύπου 2 ·
  5. υπέρταση;
  6. κοιλιακή παχυσαρκία, σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη
  7. κατάχρηση καπνίσματος
  8. καρδιαγγειακές παθήσεις;
  9. πριν από την επέμβαση ·
  10. χρόνια νεφρική νόσος.

Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων

Δοκιμή Cockcroft Gold

Η δοκιμή Cockcroft-Gold καθορίζει επίσης τη συγκέντρωση της κρεατινίνης στον ορό του αίματος, αλλά διαφέρει από τη μέθοδο που περιγράφεται παραπάνω για τη συλλογή υλικών για ανάλυση. Η δοκιμή διεξάγεται ως εξής: με άδειο στομάχι, ο ασθενής πίνει 1,5 glasses ποτήρια υγρού (νερό, τσάι) για να ενεργοποιήσει την παραγωγή ούρων. Μετά από 15 λεπτά, ο ασθενής ανακουφίζει μια μικρή ανάγκη για τουαλέτα για να καθαρίσει την ουροδόχο κύστη από τα υπολείμματα σχηματισμών κατά τη διάρκεια του ύπνου. Έπειτα είναι η ειρήνη. Μετά από μία ώρα, τα πρώτα ούρα λαμβάνονται και καταγράφεται ο χρόνος του. Το δεύτερο μέρος συλλέγεται την επόμενη ώρα. Μεταξύ αυτών, ο ασθενής παίρνει αίμα από φλέβα 6-8 ml. Περαιτέρω, σύμφωνα με τα ληφθέντα αποτελέσματα, προσδιορίζεται η κάθαρση κρεατινίνης και η ποσότητα των ούρων, η οποία σχηματίζεται ανά λεπτό.

Ρυθμός σπειραματικής διήθησης σύμφωνα με τον τύπο MDRD

Αυτός ο τύπος λαμβάνει υπόψη το φύλο και την ηλικία του ασθενούς, οπότε με τη βοήθειά του είναι πολύ εύκολο να παρατηρήσουμε πώς αλλάζουν τα νεφρά με την ηλικία. Πολύ συχνά χρησιμοποιείται για τη διάγνωση της νεφρικής δυσλειτουργίας σε έγκυες γυναίκες. Ο ίδιος ο τύπος μοιάζει με αυτό: GFR = 11,33 * Crk - 1,154 * ηλικία - 0,203 * K, όπου το Crk είναι η ποσότητα κρεατινίνης στο αίμα (mmol / l), το K είναι συντελεστής που εξαρτάται από το φύλο (σε γυναίκες - 0,742). Σε περίπτωση που αυτός ο δείκτης στο τέλος της ανάλυσης δίνεται σε μικρογραμμομόρια (μmol / L), τότε η τιμή του πρέπει να διαιρεθεί με 1000. Το κύριο μειονέκτημα αυτής της μεθόδου υπολογισμού είναι λανθασμένα αποτελέσματα με αυξημένο CF.

Λόγοι για την πτώση και την αύξηση

Υπάρχουν φυσιολογικές αιτίες αλλαγών στο GFR. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, το επίπεδο αυξάνεται και όταν το σώμα μεγαλώνει, μειώνεται. Επίσης, τα τρόφιμα υψηλής περιεκτικότητας σε πρωτεΐνες μπορούν να προκαλέσουν αύξηση της ταχύτητας. Εάν ένα άτομο έχει παθολογία νεφρικών λειτουργιών, τότε η ΚΙ μπορεί να αυξηθεί και να μειωθεί, όλα εξαρτώνται από τη συγκεκριμένη ασθένεια. Το GFR είναι η πρώτη ένδειξη διαταραχής της νεφρικής λειτουργίας. Η ένταση του CF μειώνεται πολύ πιο γρήγορα από την απώλεια της ικανότητας των νεφρών να συγκεντρώνουν τα ούρα και οι αζωτούχες σκωρίες συσσωρεύονται στο αίμα.

Όταν τα νεφρά είναι άρρωστα, προκαλείται μείωση της διήθησης αίματος στα νεφρά από παραβιάσεις της δομής του οργάνου: ο αριθμός των ενεργών δομικών μονάδων των νεφρών μειώνεται, ο συντελεστής υπερδιήθησης, οι αλλαγές στη νεφρική ροή του αίματος, η επιφάνεια φιλτραρίσματος μειώνεται και οι σωληνάρια των νεφρών εμποδίζουν. Προκαλείται από χρόνια διάχυτη, συστηματική νεφρική νόσο, νεφροσκλήρωση παρουσία αρτηριακής υπέρτασης, οξεία ηπατική ανεπάρκεια και σοβαρές καρδιακές και ηπατικές παθήσεις. Εκτός από τη νεφρική νόσο, ο GFR επηρεάζεται από εξωγενείς παράγοντες. Παρατηρείται μείωση της ταχύτητας μαζί με καρδιακή και αγγειακή ανεπάρκεια, μετά από επίθεση σοβαρής διάρροιας και έμετου, με υποθυρεοειδισμό, καρκίνο του προστάτη.

Η αύξηση του GFR είναι πιο σπάνιο φαινόμενο, αλλά εκδηλώνεται στον διαβήτη στα αρχικά στάδια, υπέρταση, συστηματική ανάπτυξη ερυθηματώδους λύκου, στην αρχή της ανάπτυξης νεφρωσικού συνδρόμου. Επίσης, φάρμακα που επηρεάζουν το επίπεδο της κρεατινίνης (κεφαλοσπορίνη και παρόμοια με το σώμα) μπορούν να αυξήσουν την ταχύτητα της ΚΙ. Το φάρμακο αυξάνει τη συγκέντρωσή του στο αίμα, επομένως, κατά τη λήψη της ανάλυσης, αποκαλύπτονται ψευδώς αποτελέσματα.

Τεστ άγχους

Στην καρδιά των τεστ στρες βρίσκεται η ικανότητα των νεφρών να επιταχύνουν τη σπειραματική διήθηση υπό την επίδραση ορισμένων ουσιών. Με τη βοήθεια μιας τέτοιας μελέτης, προσδιορίζεται το αποθεματικό CF ή το νεφρικό λειτουργικό αποθεματικό (PFR). Για να μάθετε, εφαρμόζεται ένα (οξύ) φορτίο πρωτεΐνης ή αμινοξέων ή αντικαθίστανται με μικρή ποσότητα ντοπαμίνης.

Η φόρτωση πρωτεϊνών αφορά την αλλαγή της διατροφής σας. Είναι απαραίτητο να καταναλώνετε 70-90 γραμμάρια πρωτεΐνης από κρέας (1,5 γραμμάρια πρωτεΐνης ανά 1 κιλό σωματικού βάρους), 100 γραμμάρια φυτικών πρωτεϊνών ή να εισάγετε ένα σετ αμινοξέων ενδοφλεβίως. Σε άτομα χωρίς προβλήματα υγείας, υπάρχει αύξηση του GFR κατά 20–65% εντός 1-2 ωρών μετά τη λήψη μιας δόσης πρωτεϊνών. Η μέση τιμή PFR είναι 20-35 ml ανά λεπτό. Εάν η αύξηση δεν συμβεί, τότε, πιθανότατα, η διαπερατότητα του νεφρικού φίλτρου επηρεάζεται σε ένα άτομο ή αναπτύσσονται αγγειακές παθολογίες.

Η σημασία της έρευνας

Είναι σημαντικό να παρακολουθείτε το GFR για άτομα με αυτές τις ασθένειες:

  • χρόνια και οξεία πορεία σπειραματονεφρίτιδας, καθώς και τη δευτερογενή εμφάνισή της.
  • ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ;
  • φλεγμονώδεις διεργασίες που προκαλούνται από βακτήρια.
  • βλάβη στα νεφρά ως αποτέλεσμα συστηματικού ερυθηματώδους λύκου.
  • νεφρωτικό σύνδρομο
  • σπειραματοσκλήρωση;
  • νεφρική αμυλοείδωση
  • νεφροπάθεια διαβήτη κ.λπ..

Αυτές οι ασθένειες προκαλούν μείωση του GFR πολύ πριν από την εκδήλωση οποιωνδήποτε λειτουργικών διαταραχών των νεφρών, αύξηση του επιπέδου της κρεατινίνης και της ουρίας στο αίμα του ασθενούς. Σε προχωρημένη κατάσταση της νόσου, προκαλείται η ανάγκη για μεταμόσχευση νεφρού. Επομένως, για να αποφευχθεί η ανάπτυξη οποιωνδήποτε παθολογιών των νεφρών, είναι απαραίτητο να διεξάγετε τακτικά μια μελέτη της κατάστασής τους.

Ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης είναι ένας από τους κύριους δείκτες της υγείας των νεφρών. Στο αρχικό στάδιο του σχηματισμού του, τα ούρα διηθούνται ως υγρό που περιέχεται στο πλάσμα του αίματος στο νεφρικό σπειράμα, μέσω των μικρών αγγείων που βρίσκονται εδώ στην κοιλότητα της κάψουλας. Αυτό συμβαίνει ως εξής:

Τα τριχοειδή αγγεία είναι επενδεδυμένα στο εσωτερικό με ένα επίπεδο επιθήλιο, μεταξύ των κυττάρων των οποίων υπάρχουν μικροσκοπικές τρύπες των οποίων η διάμετρος δεν υπερβαίνει τα 100 νανόμετρα. Τα κύτταρα του αίματος δεν μπορούν να περάσουν από αυτά, είναι πολύ μεγάλα για αυτό, ενώ το νερό που περιέχεται στο πλάσμα και οι ουσίες που διαλύονται σε αυτό περνούν ελεύθερα από αυτό το φίλτρο,

το επόμενο στάδιο είναι η βασική μεμβράνη μέσα στο νεφρικό σπειράμα. Το μέγεθος του πόρου του δεν υπερβαίνει τα 3 nm και η επιφάνεια φορτίζεται αρνητικά. Το κύριο καθήκον της βασικής μεμβράνης είναι ο διαχωρισμός των πρωτεϊνικών σχηματισμών που υπάρχουν στο πλάσμα του αίματος από τα πρωτογενή ούρα. Η πλήρης ανανέωση των κυττάρων της βασικής μεμβράνης γίνεται τουλάχιστον 1 φορά το χρόνο,

και τέλος, τα πρωτογενή ούρα εισέρχονται στα ποδοκύτταρα - οι διαδικασίες του επιθηλίου της σπειραματικής επένδυσης κάψουλας. Το μέγεθος των πόρων που βρίσκονται μεταξύ τους είναι περίπου 10 nm, και τα μυοϊνίδια που υπάρχουν εδώ δρουν ως αντλία, επαναπροσανατολίζοντας τα πρωτογενή ούρα στη σπειραματική κάψουλα.

Με τον ρυθμό σπειραματικής διήθησης, που είναι το κύριο ποσοτικό χαρακτηριστικό αυτής της διαδικασίας, εννοείται ο όγκος των αρχικών ούρων που σχηματίστηκαν σε 1 λεπτό στα νεφρά.

Ο ρυθμός του ρυθμού σπειραματικής διήθησης. Αποκωδικοποίηση του αποτελέσματος (πίνακας)

Ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης εξαρτάται από την ηλικία και το φύλο του ατόμου. Συνήθως μετριέται ως εξής: αφού ο ασθενής ξυπνήσει το πρωί, του δίνεται να πιει περίπου 2 ποτήρια νερό. Μετά από 15 λεπτά, ουρεί με τον συνηθισμένο τρόπο, σημειώνοντας την ώρα που τελειώνει η ούρηση. Ο ασθενής πηγαίνει στο κρεβάτι και, ακριβώς μία ώρα μετά το τέλος της ούρησης, ούρηση πάλι, συλλέγοντας ήδη ούρα. Μισή ώρα μετά το τέλος της ούρησης, ο ασθενής παίρνει αίμα από φλέβα - 6-8 ml. Μία ώρα μετά την ούρηση, ο ασθενής ούρων ξανά και ξανά συλλέγει ένα μέρος των ούρων σε ξεχωριστό δοχείο. Ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης καθορίζεται από τον όγκο των συλλεγόμενων ούρων σε κάθε μερίδα και από την κάθαρση της ενδογενούς κρεατινίνης στον ορό του αίματος και στα ούρα.

Σε ένα φυσιολογικό υγιές μεσήλικας άτομο, το GFR είναι συνήθως:

  • σε άνδρες - 85-140 ml / min,
  • στις γυναίκες - 75-128 ml / λεπτό.

Στη συνέχεια, ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης αρχίζει να μειώνεται - πάνω από 10 χρόνια περίπου 6,5 ml / min.

Ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης καθορίζεται όταν υπάρχουν υποψίες ορισμένων νεφρικών παθήσεων - είναι αυτό που σας επιτρέπει να προσδιορίσετε γρήγορα το πρόβλημα πριν αυξηθεί το επίπεδο της ουρίας και της κρεατινίνης στο αίμα.

Το αρχικό στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας θεωρείται μείωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης στα 60 ml / min. Η νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να αντισταθμιστεί - 50-30 ml / min και να αντισταθμιστεί όταν η GFR πέσει στα 15 ml / min και κάτω. Οι ενδιάμεσες τιμές του GFR ονομάζονται νεφρική ανεπάρκεια με αντιστάθμιση..

Εάν ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης μειώνεται σημαντικά, τότε απαιτείται πρόσθετη εξέταση του ασθενούς για να διαπιστωθεί εάν έχει νεφρική βλάβη. Εάν τα αποτελέσματα της εξέτασης δεν δείχνουν τίποτα, ο ασθενής ενδείκνυται ως διάγνωση μείωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης.

Ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης είναι φυσιολογικός για τους απλούς ανθρώπους και για τις έγκυες γυναίκες:

Εάν αυξηθεί ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης, τι σημαίνει αυτό?

Εάν ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης διαφέρει από τον κανόνα προς τα πάνω, αυτό μπορεί να υποδηλώνει την ανάπτυξη των ακόλουθων ασθενειών στο σώμα του ασθενούς:

  • Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος,
  • υπέρταση,
  • νεφρωτικό σύνδρομο,
  • Διαβήτης.

Εάν ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης υπολογίζεται με κάθαρση κρεατινίνης, τότε πρέπει να θυμάστε ότι η λήψη ορισμένων φαρμάκων μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση της συγκέντρωσής της στις εξετάσεις αίματος.

Εάν μειωθεί ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης, τι σημαίνει αυτό?

Στο γεγονός ότι ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης μειώνεται, οι ακόλουθες παθολογίες μπορούν να οδηγήσουν:

  • καρδιαγγειακή ανεπάρκεια,
  • αφυδάτωση λόγω εμέτου και διάρροιας,
  • μειωμένη λειτουργία του θυρεοειδούς,
  • ηπατική νόσος,
  • οξεία και χρόνια σπειραματονεφρίτιδα,
  • όγκοι του προστάτη στους άνδρες.

Μια σταθερή μείωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης στα 40 ml / min ονομάζεται έντονη νεφρική ανεπάρκεια, μείωση 5 ml / min ή λιγότερο είναι το τελικό στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.

Ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης (GFR) είναι ένας ευαίσθητος δείκτης της λειτουργικής κατάστασης των νεφρών, η μείωση του θεωρείται ένα από τα πρώιμα συμπτώματα μειωμένης νεφρικής λειτουργίας. Η μείωση του GFR, κατά κανόνα, συμβαίνει πολύ νωρίτερα από τη μείωση της λειτουργίας συγκέντρωσης των νεφρών και της συσσώρευσης αζωτούχων τοξινών στο αίμα. Σε πρωτογενείς σπειραματικές βλάβες, ανιχνεύεται ανεπαρκής λειτουργία συγκέντρωσης των νεφρών με απότομη μείωση του GFR (περίπου 40-50%). Στη χρόνια πυελονεφρίτιδα, το περιφερικό σωληνάριο επηρεάζεται κυρίως και η διήθηση μειώνεται αργότερα από τη λειτουργία συγκέντρωσης του σωληναρίου. Παραβίαση της λειτουργίας συγκέντρωσης των νεφρών και μερικές φορές ακόμη και ελαφρά αύξηση του περιεχομένου της αζωτούχου σκωρίας στο αίμα σε ασθενείς με χρόνια πυελονεφρίτιδα είναι πιθανή ελλείψει μείωσης του GFR.

Το GFR επηρεάζεται από εξωγενείς παράγοντες. Έτσι, η GFR μειώνεται με καρδιακή και αγγειακή ανεπάρκεια, έντονη διάρροια και έμετο, υποθυρεοειδισμό, μηχανική απόφραξη της εκροής ούρων (όγκος του προστάτη) και ηπατική βλάβη. Στο αρχικό στάδιο της οξείας σπειραματονεφρίτιδας, μια μείωση του GFR συμβαίνει όχι μόνο λόγω της εξασθενημένης αδυναμίας της σπειραματικής μεμβράνης, αλλά και ως αποτέλεσμα αιμοδυναμικών διαταραχών. Στη χρόνια σπειραματονεφρίτιδα, η μείωση του GFR μπορεί να οφείλεται σε αζωτιακό εμετό και διάρροια..

Μια επίμονη πτώση του GFR στα 40 ml / min στη χρόνια νεφρική παθολογία υποδηλώνει σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια, μια πτώση στα 15-5 ml / min υποδεικνύει την ανάπτυξη του τερματικού CRF.

Ορισμένα φάρμακα (για παράδειγμα, σιμετιδίνη, τριμεθοπρίμη) μειώνουν την σωληναριακή έκκριση κρεατινίνης, συμβάλλοντας στην αύξηση της συγκέντρωσής της στον ορό του αίματος. Τα αντιβιοτικά κεφαλοσπορίνης, λόγω παρεμβολών, οδηγούν σε ψευδώς αυξημένες συγκεντρώσεις κρεατινίνης.

Εργαστηριακά κριτήρια για στάδια χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας

Κρεατινίνη αίματος, mmol / l

GFR,% οφειλόμενου

Αύξηση του GFR παρατηρείται σε χρόνια σπειραματονεφρίτιδα με νεφρωτικό σύνδρομο, στο αρχικό στάδιο της υπέρτασης. Πρέπει να θυμόμαστε ότι με το νεφρωτικό σύνδρομο, η κάθαρση της ενδογενούς κρεατινίνης δεν αντιστοιχεί πάντα στην πραγματική κατάσταση του GFR. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι με το νεφρωτικό σύνδρομο, η κρεατινίνη εκκρίνεται όχι μόνο από τα σπειράματα, αλλά εκκρίνεται επίσης από το αλλοιωμένο σωληνοειδές επιθήλιο, και συνεπώς το Κωχ. η ενδογενής κρεατινίνη μπορεί να είναι έως και 30% υψηλότερη από τον πραγματικό όγκο του σπειραματικού διηθήματος.

Η κάθαρση της ενδογενούς κρεατινίνης επηρεάζεται από την έκκριση της κρεατινίνης από τα κύτταρα των σωληναρίων των νεφρών, επομένως η κάθαρσή της μπορεί να υπερβεί σημαντικά την πραγματική τιμή του GFR, ειδικά σε ασθενείς με νεφρικές παθήσεις. Για να λάβετε ακριβή αποτελέσματα, είναι εξαιρετικά σημαντικό να συλλέξετε εντελώς τα ούρα σε μια ακριβώς καθορισμένη χρονική περίοδο, η ακατάλληλη συλλογή των ούρων θα οδηγήσει σε ψευδή αποτελέσματα.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι ανταγωνιστές του Η συνταγογραφούνται για να αυξήσουν την ακρίβεια του προσδιορισμού της κάθαρσης της ενδογενούς κρεατινίνης2-υποδοχείς ισταμίνης (συνήθως σιμετιδίνη σε δόση 1200 mg 2 ώρες πριν από την έναρξη της καθημερινής συλλογής ούρων), οι οποίοι εμποδίζουν την σωληναριακή έκκριση κρεατινίνης. Η κάθαρση της ενδογενούς κρεατινίνης που μετράται μετά τη λήψη σιμετιδίνης είναι σχεδόν ίση με την πραγματική GFR (ακόμη και σε ασθενείς με μέτρια και σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια).

Για αυτό, είναι απαραίτητο να γνωρίζουμε το σωματικό βάρος του ασθενούς (kg), την ηλικία (έτη) και τη συγκέντρωση κρεατινίνης στον ορό (mg%). Αρχικά, η ηλικία και το σωματικό βάρος του ασθενούς συνδέονται με μια ευθεία γραμμή και ένα σημείο σημειώνεται στη γραμμή Α. Στη συνέχεια, η συγκέντρωση κρεατινίνης στον ορό σημειώνεται σε μια κλίμακα και συνδέεται με μια ευθεία γραμμή σε ένα σημείο στη γραμμή Α, συνεχίζοντας μέχρι να τέμνει με την κλίμακα κάθαρσης της ενδογενούς κρεατινίνης. Το σημείο τομής της ευθείας γραμμής με την ενδογενή κλίμακα κάθαρσης κρεατινίνης αντιστοιχεί στο GFR.

Σωληνοαπορρόφηση. Η σωληναριακή επαναρρόφηση (CR) υπολογίζεται από τη διαφορά μεταξύ σπειραματικής διήθησης και λεπτής διούρησης (D) και υπολογίζεται ως ποσοστό της σπειραματικής διήθησης με τον τύπο: KR = [(SCF-D) / GFR] × 100. Κανονικά, η σωληναριακή απορρόφηση κυμαίνεται από 95 έως 99% του σπειραματικού διηθήματος.

Η απορρόφηση των καναλιών μπορεί να ποικίλει σημαντικά υπό φυσιολογικές συνθήκες, μειώνοντας σε 90% υπό φορτίο νερού. Μια έντονη μείωση της απορρόφησης συμβαίνει με την αναγκαστική διούρηση που προκαλείται από τα διουρητικά. Η μεγαλύτερη μείωση της επαναρρόφησης των σωληναρίων παρατηρείται σε ασθενείς με διαβήτη insipidus. Παρατεταμένη μείωση της απορρόφησης νερού κάτω από 97-95% παρατηρείται με πρωτογενή και δευτερογενή ζαρωμένα νεφρά και χρόνια πυελονεφρίτιδα. Η επαναπορρόφηση νερού μπορεί επίσης να μειωθεί με οξεία πυελονεφρίτιδα. Με πυελονεφρίτιδα, η απορρόφηση μειώνεται πριν μειωθεί η GFR. Με τη σπειραματονεφρίτιδα, η απορρόφηση μειώνεται αργότερα από την GFR. Συνήθως, ταυτόχρονα με μείωση της απορρόφησης νερού, αποκαλύπτεται έλλειψη της λειτουργίας συγκέντρωσης των νεφρών. Από αυτή την άποψη, η μείωση της απορρόφησης του νερού στη λειτουργική διάγνωση των νεφρών έχει μικρή κλινική σημασία.

Η αύξηση της επαναρρόφησης των σωληναρίων είναι δυνατή με νεφρίτιδα, νεφρωσικό σύνδρομο.

Κάθε μέρα, το 70-75% του συνόλου των υγρών που καταναλώνονται κατά τη διάρκεια της ημέρας εκκρίνεται από το ανθρώπινο σώμα. Αυτή η εργασία γίνεται από τα νεφρά. Η λειτουργία αυτού του συστήματος εξαρτάται από παράγοντες, ένας από τους οποίους είναι η σπειραματική διήθηση..

Λόγοι για την πτώση

Η σπειραματική διήθηση είναι η διαδικασία επεξεργασίας του αίματος που εισέρχεται στα νεφρά, η οποία εμφανίζεται στα νεφρόνια. Το αίμα καθαρίζεται 60 φορές την ημέρα. Η πίεση είναι συνήθως 20 mmHg. Ο ρυθμός διήθησης εξαρτάται από την περιοχή που καταλαμβάνεται από τα τριχοειδή νεφρώνα, την πίεση και τη διαπερατότητα της μεμβράνης.

Κατά παράβαση της σπειραματικής διήθησης, μπορεί να προκύψουν δύο διεργασίες: μείωση και αύξηση της λειτουργίας.

Η μείωση της σπειραματικής δραστηριότητας μπορεί να προκληθεί από παράγοντες που σχετίζονται τόσο με τα νεφρά όσο και με την εξωφρενική:

  • υπόταση;
  • μειωμένη νεφρική αρτηρία
  • υψηλή ογκοτική πίεση
  • βλάβη μεμβράνης
  • μείωση του αριθμού των σπειραμάτων
  • μειωμένη ροή ούρων.

Παράγοντες που διεγείρουν την ανάπτυξη διαταραχών σπειραματικής διήθησης γίνονται η αιτία της περαιτέρω ανάπτυξης ασθενειών:

  • μια μείωση της πίεσης συμβαίνει σε αγχωτικές συνθήκες, με έντονο πόνο, που οδηγεί σε καρδιακή αποσυμπίεση.
  • στένωση των αρτηριών οδηγεί σε υπέρταση, έλλειψη ούρων με σοβαρό πόνο.
  • η ανουρία οδηγεί σε πλήρη διακοπή της διήθησης.

Η μείωση της σπειραματικής περιοχής μπορεί να σχετίζεται με φλεγμονώδεις διεργασίες, αγγειακή σκλήρυνση.

Με υπέρταση και καρδιακή αποσυμπίεση, η διαπερατότητα της μεμβράνης αυξάνεται, αλλά η διήθηση μειώνεται: μέρος των σπειραμάτων αποσυνδέεται από τη λειτουργία.

Εάν αυξηθεί η σπειραματική διαπερατότητα, η απόδοση πρωτεΐνης μπορεί να αυξηθεί. Αυτό προκαλεί πρωτεϊνουρία..

Αυξημένο φιλτράρισμα

Παραβίαση της σπειραματικής διήθησης μπορεί να παρατηρηθεί τόσο για μείωση όσο και για αύξηση του ρυθμού ανάπτυξης. Μια τέτοια παραβίαση της λειτουργίας δεν είναι ασφαλής. Οι λόγοι μπορεί να είναι:

  • μειωμένη ογκοτική πίεση
  • αλλαγές στην πίεση στις εξερχόμενες και εισερχόμενες αρτηρίες.

Τέτοιες κράμπες μπορεί να εμφανιστούν με ασθένειες:

  • νεφρίτιδα;
  • υπέρταση;
  • η εισαγωγή μιας μικρής δόσης αδρεναλίνης ·
  • παραβίαση της κυκλοφορίας του αίματος στα περιφερειακά αγγεία.
  • αραίωση αίματος
  • άφθονη πρόσληψη υγρών.

Τυχόν παρατυπίες που σχετίζονται με σπειραματική διήθηση πρέπει να είναι υπό την προσοχή ενός γιατρού. Μια ανάλυση για την ταυτοποίησή τους συνταγογραφείται συνήθως για ήδη υπάρχουσες υποψίες νεφρικής νόσου, καρδιακής νόσου και άλλων παθολογιών που έμμεσα οδηγούν σε νεφρική δυσλειτουργία..

Πώς να προσδιορίσετε?

Για τον προσδιορισμό του ρυθμού διήθησης στα νεφρά, συνταγογραφείται ένα δείγμα. Συνίσταται στον προσδιορισμό του κανόνα της κάθαρσης, δηλαδή ουσίες που φιλτράρονται στο πλάσμα του αίματος και δεν υφίστανται επαναπορρόφηση ή έκκριση. Μία τέτοια ουσία είναι η κρεατινίνη..

Κανονικά, η σπειραματική διήθηση είναι 120 ml ανά λεπτό. Ωστόσο, επιτρέπονται διακυμάνσεις μεταξύ 80 και 180 ml ανά λεπτό. Εάν η ένταση υπερβαίνει αυτά τα όρια, πρέπει να αναζητήσετε τον λόγο.

Νωρίτερα στην ιατρική, πραγματοποιήθηκαν άλλες δοκιμές για τον προσδιορισμό της σπειραματικής δυσλειτουργίας. Στη βάση λήφθηκαν ουσίες που χορηγήθηκαν ενδοφλεβίως. Για αρκετές ώρες, παρατηρείται πώς φιλτράρονται. Το πλάσμα του αίματος ελήφθη για έρευνα, καθόρισε τη συγκέντρωση των ενέσιμων ουσιών. Αλλά αυτή η διαδικασία είναι δύσκολη, οπότε σήμερα καταφεύγουν σε μια ελαφριά έκδοση των δειγμάτων με τη μέτρηση της κρεατινίνης.

Θεραπεία διαταραχών νεφρικής διήθησης

Η παραβίαση της σπειραματικής διήθησης δεν είναι ανεξάρτητη ασθένεια, επομένως δεν υπόκειται σε στοχευμένη θεραπεία. Αυτό είναι ένα σύμπτωμα ή συνέπεια μιας ήδη υπάρχουσας βλάβης των νεφρών ή άλλων εσωτερικών οργάνων του σώματος..

Μείωση της σπειραματικής διήθησης εμφανίζεται σε ασθένειες:

  • συγκοπή;
  • όγκοι που μειώνουν την πίεση στα νεφρά.
  • υπόταση.

Η αύξηση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης συμβαίνει λόγω:

  • νεφρωτικό σύνδρομο
  • ερυθηματώδης λύκος;
  • υπέρταση
  • σακχαρώδης διαβήτης.

Αυτές οι ασθένειες έχουν διαφορετική φύση, επομένως η θεραπεία τους επιλέγεται μετά από ενδελεχή εξέταση του ασθενούς. Μπορείτε να υποβληθείτε σε ολοκληρωμένη διάγνωση και θεραπεία σύμφωνα με το προφίλ σας στη γερμανική κλινική Friedrichshafen. Εδώ ο ασθενής θα βρει όλα όσα χρειάζεστε: ευγενικό προσωπικό, ιατρικό εξοπλισμό, προσεκτικές νοσηλευτικές υπηρεσίες.

Σε ασθένειες, είναι δυνατή η διόρθωση της κατάστασης, έναντι της οποίας βελτιώνεται η δραστηριότητα των νεφρών. Με τον διαβήτη, η ομαλοποίηση της διατροφής και η χορήγηση ινσουλίνης μπορούν να βελτιώσουν την κατάσταση του ασθενούς.

Εάν υπάρχει παραβίαση της σπειραματικής διήθησης, πρέπει να ακολουθήσετε μια δίαιτα. Το φαγητό δεν πρέπει να είναι λιπαρό, τηγανητό, αλμυρό ή πικάντικο. Συνιστάται η συμμόρφωση με αυξημένο σχήμα κατανάλωσης αλκοόλ. Η πρόσληψη πρωτεϊνών είναι περιορισμένη. Καλύτερα να μαγειρέψετε φαγητό, βράστε ή στιφάδο. Η συμμόρφωση με τη διατροφή συνταγογραφείται κατά τη διάρκεια της θεραπείας και μετά από αυτήν για πρόληψη.

Αυτά τα μέτρα για την πρόληψη και τη βελτίωση της λειτουργίας των νεφρών θα βοηθήσουν στην αντιμετώπιση άλλων συναφών ασθενειών..

Διαταραχή σπειραματικής διήθησης.

Σε έναν υγιή ενήλικα, ο όγκος της σπειραματικής διήθησης είναι 100-120 ml / min (σχηματίζονται έως 150-170 l ανά ημέρα). Η ποσότητα των φιλτραρισμένων πρωτογενών ούρων εξαρτάται από τον αριθμό των νεφρών που λειτουργούν, δηλαδή από την περιοχή διήθησης και από την τιμή της πραγματικής πίεσης διήθησης (EFD) στα σπειραματικά τριχοειδή:

EFD = GD-OD-DMP = 20-30 mm Hg.

όπου το HD είναι η υδροστατική αρτηριακή πίεση στα σπειραματικά τριχοειδή,

OD - ογκοτική αρτηριακή πίεση,

DMP - πίεση του ουροποιητικού συστήματος.

Ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης κρίνεται από την κάθαρση της ενδογενούς κρεατινίνης (συνήθως 80-120 ml / min). Η κάθαρση δείχνει πόση ποσότητα αίματος καθαρίζεται στα νεφρά από την κρεατινίνη σε 1 λεπτό..

Μείωση σπειραματικής διήθησης συμβαίνει όταν:

¨ Μειωμένο EFD με μείωση HD με:

- υποτασικές καταστάσεις (αρτηριακή υπόταση, κατάρρευση, σοκ)

¨ Μείωση της περιοχής του σπειραματικού φίλτρου με:

¨ Αυξημένη ογκοτική πίεση με:

- αυξημένη σύνθεση πρωτεϊνών πλάσματος,

¨ Μείωση της διαπερατότητας των σπειραματικών μεμβρανών λόγω της πάχυνσης και της συμπίεσής τους με:

- συστηματικές ασθένειες του συνδετικού ιστού.

¨ Αύξηση της ενδορινικής πίεσης λόγω παραβίασης της εκροής ούρων με:

Με μείωση της σπειραματικής διήθησης, παρατηρούνται οι ακόλουθες διαταραχές:

- κατακράτηση νερού στο σώμα.

- κατακράτηση αζωτούχων καταβολιτών (ουρία και κρεατινίνη) στο αίμα - υπεραζωταιμία.

- ανισορροπία νατρίου και άλλων ηλεκτρολυτών.

Αυξημένη σπειραματική διήθηση συμβαίνει όταν:

- αυξημένος μυϊκός τόνος των τοιχωμάτων των αναδυόμενων σπειραματικών αρτηριδίων (υπό την επίδραση κατεχολαμινών, προσταγλανδινών, αγγειοτενσίνης, αγγειοπιεσίνης).

- Υπερβολιμία διαφόρων προελεύσεων.

- μειωμένος μυϊκός τόνος των τοιχωμάτων των αρτηριδίων (υπό τη δράση συγγενών, προσταγλανδινών Α, Ε)

- υποξία του αίματος (για παράδειγμα, με ηπατική ανεπάρκεια, λιμοκτονία, παρατεταμένη πρωτεϊνουρία)

- μείωση της ενδορινικής πίεσης.

¨ Αυξημένη διαπερατότητα σπειραματικών μεμβρανών φίλτρου (για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια της "χαλάρωσης" της βασικής μεμβράνης των σπειραματικών τριχοειδών υπό την δράση βιολογικά δραστικών ουσιών - ισταμίνη, σεροτονίνη, συγγενείς, υδρολυτικά ένζυμα).

Με την αύξηση της σπειραματικής διήθησης, σημειώνονται οι ακόλουθες αλλαγές:

- ανισορροπία νατρίου και άλλων ηλεκτρολυτών,

- αύξηση του ιξώδους του αίματος,

Διαταραχή της σωληναριακής έκκρισης.

· Μειωμένη έκκριση καλίου - Το κάλιο από τα πρωτογενή ούρα απορροφάται σχεδόν πλήρως στα σωληνάρια των νεφρών. Το κάλιο εμφανίζεται στα ούρα λόγω της έκκρισής του από τα κύτταρα του άπω νεφρονίου, κυρίως με τη συλλογή αγωγών. Η απέκκριση του καλίου αυξάνεται υπό την επίδραση της αλδοστερόνης λόγω της αυξημένης έκκρισης του καλίου από τα κύτταρα των περιφερικών σωληναρίων και της αυξημένης απέκκρισης του καλίου. Αύξηση της έκκρισης καλίου παρατηρείται υπό την επίδραση στεροειδών ορμονών, με παρατεταμένη χρήση διουρητικών.

Μειωμένη έκκριση Η+ σε περίπτωση μειωμένης έκκρισης του H + συσσωρευτεί στο αίμα, αναπτύσσεται νεφρική μεταβολική οξέωση. Εάν μειωθεί η έκκριση του H +, διακόπτεται ο σχηματισμός αμμωνίου, διαταράσσεται η εκπομπή αμμωνίας, γεγονός που επιδεινώνει την οξέωση

110 Διακοπή της επαναρρόφησης των σωληναρίων.

ε Σε περίπτωση παραβίασης της απορρόφησης του νερού μπορεί:

Poluria - αύξηση της ημερήσιας διούρησης άνω των 2-2,5 λίτρων. Αναπτύσσεται με αυξημένη σπειραματική διήθηση και μείωση της σωληναριακής επαναπορρόφησης υγρά.

- αυξημένη πρόσληψη νερού στο σώμα, οδηγώντας σε αύξηση της ροής αίματος bcc και των νεφρών.

- αύξηση στα ούρα οσμωτικά ενεργών ουσιών, για παράδειγμα, γλυκόζη στο σακχαρώδη διαβήτη ή ουρία σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

- μείωση της ωσμωτικότητας του πλάσματος του αίματος, για παράδειγμα, με υπονατριαιμία, συνοδευόμενη από μείωση της απελευθέρωσης της ADH.

- διαβήτης insipidus με συγγενή ή επίκτητη ανεπάρκεια ADH.

- μη ευαισθησία του σωληναρίου στην ADH (νεφρογόνος διαβήτης insipidus) και παραβίαση του μηχανισμού πολλαπλασιασμού αντίστροφης ροής.

Η ολιγουρία, μια μείωση της ημερήσιας διούρησης κάτω των 1 l, είναι συνέπεια της μείωσης της διήθησης και αυξήστε την απορρόφηση υγρών.

- μείωση της αρτηριακής πίεσης κάτω από 80 mm Hg.

- αυξημένη ωσμωτικότητα του αίματος (υπερνατριαιμία), συνοδευόμενη από αυξημένη έκκριση ADH.

- αυξημένος τόνος των αρτηρίων.

- παρεμπόδιση εκροής ούρων

- αυξημένη απορρόφηση νερού στα νεφρικά σωληνάρια και στους αγωγούς συλλογής.

Anuria - η καθημερινή διούρηση του ασθενούς δεν υπερβαίνει τα 50 ml, εμφανίζεται με σημαντική μείωση της σπειραματικής διήθησης και αυξημένη σωληναριακή απορρόφηση.

Εμφανίζεται με μείωση της αρτηριακής πίεσης κάτω από 50 mm Hg. αγ.

Κατά παράβαση της λειτουργίας συγκέντρωσης των νεφρικών σωληναρίων με πυελονεφρίτιδα, διάμεση νεφρίτιδα, τα αρχικά στάδια της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας:

- Υπερστενουρία - αύξηση της σχετικής πυκνότητας των ούρων πάνω από το φυσιολογικό (πάνω από 1030). Εμφανίζεται με αύξηση της απορρόφησης υγρού στα σωληνάρια των νεφρών.

- Υποστενουρία - μείωση της σχετικής πυκνότητας των ούρων κάτω από το φυσιολογικό (λιγότερο από 1009). Παρατηρείται ότι παραβιάζει τη λειτουργία συγκέντρωσης των νεφρών. Αντανακλά σοβαρή βλάβη στα σωληνάρια των νεφρών. Η μέγιστη οσμωτική συγκέντρωση ούρων είναι 200-250 mmol / l και η μέγιστη σχετική πυκνότητα είναι 1005-1008.

- Ισοστενουρία - σταθερή πυκνότητα ούρων που δεν αλλάζει κατά τη διάρκεια της ημέρας (1010-1012) και την αντίστοιχη πυκνότητα πλάσματος αίματος. Δείχνει μια πλήρη διακοπή της οσμωτικής συγκέντρωσης των ούρων. Η μέγιστη οσμωτική συγκέντρωση ούρων είναι 270-330 mmol / l και η μέγιστη σχετική πυκνότητα είναι 1010-1012.

ε Γλυκοζουρία - αναπτύσσεται με κληρονομικές σωληνοπάθειες (με σύνδρομο Fanconi) και χρόνιες νεφρικές παθήσεις, σακχαρώδη διαβήτη, με δηλητηρίαση από μόλυβδο, υδράργυρο κ.λπ. Με υπεργλυκαιμία που υπερβαίνει το επίπεδο των 8,88 mmol / L, η ανεπάρκεια των ενζύμων γλυκόζης-6-φωσφατάσης και εξακινάσης εμφανίζεται λόγω υπερφόρτωσης. Η γλυκόζη δεν απορροφάται πλήρως και απεκκρίνεται στα ούρα. Η γλυκοζουρία συνοδεύεται από πολυουρία και πολυδιψία.

ε Παραβίαση της αμμωνιογένεσης και της οξινογένεσης- με σωληνοπάθειες, το H + καθυστερεί και αναπτύσσεται η νεφρική μεταβολική οξέωση. Σε περίπτωση παραβίασης της απορρόφησης αμινοξέων, αναπτύσσεται κυστεουρία - απέκκριση αμινοξέων στα ούρα (συνήθως τα αμινοξέα απορροφώνται πλήρως στους εγγύς σωληνάρια).

ε Σωληνοειδής πρωτεϊνουρία - Κατά παράβαση της απορρόφησης πρωτεΐνης σε κατεστραμμένα σωληνάρια στο πλαίσιο της φυσιολογικής διήθησης. Η βλάβη στα σωληνάρια μπορεί να υποδηλώνεται από την παρουσία β-2-μικροσφαιρινών στα ούρα, τα οποία, αφού φιλτραριστούν εύκολα στα σπειράματα, πρέπει να απορροφηθούν πλήρως στα σωληνάρια..

ε Παραβίαση της απορρόφησης νατρίου - προκύπτουν με νεφρωτικό σύνδρομο, που χαρακτηρίζεται από ογκώδες οίδημα. Συνδέεται με αυξημένη δραστηριότητα αλδοστερόνης και ADH. Με διάμεσες ασθένειες στα νεφρά, μπορεί να υπάρχει παραβίαση της ευαισθησίας των κυττάρων του σωληναρίου στην αλδοστερόνη και την ADH, συμβάλλοντας στη νατριουρία και την πολυουρία.

ε Διαταραχή επαναπορρόφησης καλίου - εμφανίζεται με μείωση της απορρόφησης καλίου στα σωληνάρια των νεφρών υπό την επίδραση υπερβολικής αλδοστερόνης.

111 Οξεία νεφρική ανεπάρκεια (ARF) - σύνδρομο που προκύπτει από ταχεία μείωση ή διακοπή της νεφρικής λειτουργίας, κυρίως απέκκριση, συνοδευόμενο από αζωτιαιμία, μειωμένη ισορροπία νερού-ηλεκτρολύτη και οξέος-βάσης..

Υπάρχουν 4 μορφές οξείας νεφρικής ανεπάρκειας:

1. Προγεννητική οξεία νεφρική ανεπάρκεια - εμφανίζεται με σοκ, κατάρρευση, υπογλυκαιμία, καρδιακή ανεπάρκεια, θρόμβωση νεφρικής αρτηρίας, διαταραχή της ισορροπίας νερού-ηλεκτρολύτη (αέναος έμετος, παρατεταμένη διάρροια, μη αντισταθμιζόμενος σπασμός του πυλώρου). Όλοι αυτοί οι παράγοντες οδηγούν σε απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης κάτω από 80 mm Hg. και μειωμένη ροή και ανάπτυξη νεφρικού αίματος ισχαιμία στα νεφρά. Σε αυτήν την περίπτωση, το EFD μειώνεται και γίνεται ίσο με το μηδέν, η διήθηση των πρωτογενών ούρων μειώνεται ή σταματά εντελώς. Η πτώση της αρτηριακής πίεσης κάτω από 50 mm Hg οδηγεί σε ανουρία.

2. Νεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια - μπορεί να είναι μολυσματική, τοξική, αγγειακή. Αναπτύσσεται με σήψη, χολέρα, σύνδρομο CRASH, δηλητηρίαση από μύκητες, υδράργυρο, δηλητήρια, θρόμβωση και εμβολή των νεφρικών αγγείων. Σε αυτήν την περίπτωση, συμβαίνει βλάβη σε όλα τα μέρη του νεφρώνα και παραβίαση όλων των λειτουργιών των νεφρών.

3. Οξεία νεφρική ανεπάρκεια μετά την κοιλία - είναι συνέπεια παραβίασης της εκροής ούρων κατά την απόφραξη ή συμπίεση του ουροποιητικού συστήματος (πέτρες, σφιγκτήρες, όγκοι, συγγενείς του ουρητήρα, κ.λπ.).

4. Arenal ARF - αναπτύσσεται όταν ένα άτομο χάνει το μόνο νεφρό που έχει.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης οξείας νεφρικής ανεπάρκειας:

- μειωμένη νεφρική ροή αίματος, μειωμένη PD, μειωμένη σπειραματική διήθηση ούρων,

- υποξική σωληναριακή βλάβη, συνοδευόμενη από οίδημα ή νέκρωση του επιθηλίου,

- αυξημένη παραγωγή ουρίας και νερού μέσω κατεστραμμένων σωληναρίων και συλλογή αγωγών στο μυελό των νεφρών, ακολουθούμενη από διάμεσο οίδημα και συμπίεση των σωληναρίων από το εξωτερικό,

- απόφραξη του ουροποιητικού συστήματος, η οποία διαταράσσει την εκροή ούρων και οδηγεί σε αύξηση του DMF και μείωση του PD στα σπειράματα, γεγονός που οδηγεί σε ακόμη μεγαλύτερη μείωση της σπειραματικής διήθησης.

Υπάρχουν 4 περίοδοι στην ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας:

¨ Η αρχική περίοδος - (από αρκετές ώρες έως την ημέρα) χαρακτηρίζεται από συμπτώματα της υποκείμενης νόσου, ανάλογα με την αιτία της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

Lig Oligo-anuric - η πιο επικίνδυνη περίοδος, το στάδιο της ουραιμίας. Διατηρείται σπειραματική διήθηση έως 10 ml / min ή λιγότερο. Ολιγουρία, ανουρία αναπτύσσεται. Εμφανίζεται σοβαρή αζωτιμία (το υπόλοιπο άζωτο αυξάνεται στα 350 mmol / L, η ουρία του αίματος υπερβαίνει τα 20 mmol / L, η συγκέντρωση κρεατινίνης αυξάνεται στα 1,3 mmol / L. μηνιγγικά συμπτώματα, σύγχυση. Κίνδυνος εμφάνισης εγκεφαλικού οιδήματος, πνευμονικού οιδήματος, αναπνευστικού συνδρόμου. Αναπτύσσεται μη αντισταθμιζόμενη μεταβολική οξέωση. Οι ουραιμικές τοξίνες αρχίζουν να εκκρίνουν μέσω του δέρματος, των βλεννογόνων, αναπτύσσεται δερματίτιδα, ελκώδεις νεκρωτικές βλάβες του γαστρεντερικού σωλήνα, ουρεμικές τοξίνες αρχίζουν να εκκρίνονται στην κυστική κοιλότητα. περικάρδιο (εμφανίζεται θόρυβος από περικαρδιακή τριβή), μέσω των πνευμόνων (αναπτύσσεται πνευμονίτιδα). Η ανοσία μειώνεται. Η παθολογική διαδικασία σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια, σε αντίθεση με τη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, είναι αναστρέψιμη, ενώ η συσκευή «τεχνητού νεφρού» θα εκτελεί νεφρικές λειτουργίες, αρχίζει η αποκατάσταση.

¨ Πολυουρική - αποκατάσταση της διούρησης - αρχικά, η διαδικασία διήθησης στα σπειράματα αποκαθίσταται, ωστόσο, λόγω της εξασθενημένης λειτουργίας συγκέντρωσης των σωληναρίων, αναπτύσσεται η πολυουρία και η υποστενούρια. Μπορεί να συμβεί αφυδάτωση - αφυδάτωση του σώματος σε αυτό το στάδιο. Το σύνδρομο ούρων και η απότομη μείωση της ανοσίας παραμένουν.

Περίοδος αποκατάστασης - χαρακτηρίζεται από την αποκατάσταση όλων των λειτουργιών των νεφρών και την ομαλοποίηση της ομοιόστασης.

112 Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (CRF) Είναι ένα σύνδρομο που αναπτύσσεται λόγω της μείωσης του αριθμού και της αλλαγής στις λειτουργίες των υπόλοιπων νεφρών, που συνοδεύεται από παραβίαση όλων των λειτουργιών των νεφρών και καταλήγει στην ανάπτυξη της ουραιμίας.

Λόγοι για την ανάπτυξη χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας:

- χρόνια σπειραματονεφρίτιδα (80%),

- χρόνια πυελονεφρίτιδα (18%),

- έκβαση της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας,

- άλλες νεφρικές παθήσεις (2%).

Σε χρόνιες νεφρικές παθήσεις, ο αριθμός των νεφρών που λειτουργούν σταδιακά μειώνεται, τα υπόλοιπα νεφρών υπερτροφία και εκτελούν μεγάλο φορτίο. Καθώς ο θάνατος των νεφρών αυξάνεται, ο CRF αναπτύσσεται.

Στην ανάπτυξη χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, υπάρχουν 3 στάδια:

1. Λανθάνουσα φάση - παρά τη σκλήρυνση ακόμη και των μισών νεφρών, λόγω της υπερτροφίας των εναπομείναντων νεφρών για μήνες και χρόνια, μπορεί να εμφανιστεί με τη μορφή συνδρόμου "ούρων", αρτηριακής υπέρτασης, οιδήματος. Η κάθαρση κρεατινίνης μειώνεται στα 50-60 ml / min, η συγκέντρωση κρεατινίνης αυξάνεται στα 0,18 mmol / l.

2. Αζωτεμικό στάδιο - εμφανίζεται με σκλήρυνση άνω του 50% των νεφρών. Η κάθαρση κρεατινίνης μειώνεται στα 10-50 ml / min, η συγκέντρωση κρεατινίνης είναι από 0,19 έως 0,71 mmol / L. Αναπτύσσεται αζωτιαιμία (αυξάνεται η συγκέντρωση του υπολειπόμενου αζώτου και της ουρίας στο αίμα). Ανιχνεύονται σύνδρομο «ούρων», υπο- ή ισοστενουρία, αρτηριακή υπέρταση, αναιμία, αντισταθμισμένη νεφρική οξέωση.

3. Ουραιμικό στάδιο - ξεκινά με την εμφάνιση της ολιγουρίας και είναι ιδιαίτερα έντονο με ανουρία. Η κάθαρση κρεατινίνης μειώνεται στα 10 ml / min, συγκέντρωση κρεατινίνης - 1,3 mmol / l. Η ουραιμία αναπτύσσεται.

Η ουραιμία είναι ένα σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από δηλητηρίαση του σώματος με ουραιμικές τοξίνες, σοβαρή αζωτιαιμία, υπερυδάτωση, ανισορροπία ηλεκτρολυτών, μη αντισταθμισμένη μεταβολική οξέωση και μειωμένη λειτουργία όλων των κύριων συστημάτων. Ουραιμία σημαίνει "ουροποιητικό σύστημα" - δηλ. Με άλλα λόγια, η καθυστέρηση στο αίμα αυτών των τοξικών μεταβολικών προϊόντων (κυρίως αζωτούχων) που πρέπει να απεκκρίνονται στα ούρα. Η ουραιμία είναι το τέλος της μη αναστρέψιμης σκλήρυνσης των νεφρών.

Οι ουραιμικές τοξίνες (ουρία, αμμωνία, κρεατινίνη, γουανιδίνη κ.λπ.) προκαλούν τις ακόλουθες αλλαγές:

- βλάβη του μυελού των οστών

- τοξική επίδραση της περίσσειας αμμωνίας στο κεντρικό νευρικό σύστημα,

- Η ουρία σε συγκέντρωση μεγαλύτερη των 20 mmol / l αρχίζει να απελευθερώνεται μέσω του δέρματος (αναπτύσσεται δερματίτιδα) και βλεννογόνων, οροειδών κοιλοτήτων (ειδικά στην περικαρδιακή κοιλότητα και στην υπεζωκοτική κοιλότητα), προκαλώντας βλάβη και φλεγμονή.

Με την ουραιμία, αναπτύσσονται τα ακόλουθα συμπτώματα:

- ουραιμική εγκεφαλοπάθεια - εκδηλώνεται από σοβαρό πονοκέφαλο, παθολογικά αντανακλαστικά, διαταραχές του ύπνου, σύγχυση, απώλεια συνείδησης.

- ουραιμική καρδιοπάθεια - αυξημένη αρτηριακή πίεση (λόγω ενεργοποίησης του συστήματος RAAS και υπερυδάτωσης), υπερτροφία του μυοκαρδίου, αρρυθμίες, καρδιακός πόνος, θόρυβος από περικαρδιακή τριβή.

- ουραιμική γαστρεντερική και εντεροπάθεια - υπεραλίευση, ναυτία, έμετος, γαστρεντερικό έλκος, γαστρεντερική αιμορραγία.

- ουραιμική πνευμονίτιδα - ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης και αυξημένη διαπερατότητα των πνευμονικών αγγείων με εμφάνιση συριγμού, δύσπνοια, βήχα, αναπνευστική ανεπάρκεια ·

- ουραιμική οστεοδιτροφία - οστεομαλακία, οστεοπόρωση, οσαλγία, καθώς ο οστικός ιστός χάνει ασβέστιο, το οποίο επιδεινώνεται από υποκαλιαιμία.

113 Παθολογικά σύνθετα ούρα.

Ø Πρωτεϊνουρία - απέκκριση πρωτεΐνης στα ούρα άνω των 100-300 mg ανά ημέρα. Θυμηθείτε ότι τα αμινοξέα, τα πεπτίδια και οι πρωτεΐνες χαμηλού μοριακού βάρους διηθούνται εύκολα μέσω της σπειραματικής μεμβράνης. Αυτή η διαδικασία εξαρτάται από το μέγεθος των πρωτεϊνικών μορίων, καθώς και από το ηλεκτρικό φορτίο της σπειραματικής μεμβράνης και των φιλτραρισμένων πρωτεϊνών. Οι πρωτεΐνες υψηλού μοριακού βάρους δεν διέρχονται μέσω της σπειραματικής μεμβράνης και η αλβουμίνη διηθείται μόνο εν μέρει, αφού, έχοντας αρνητικό φορτίο, απωθούνται από την αρνητικά φορτισμένη μεμβράνη των σπειραματικών τριχοειδών. Σχεδόν όλες οι πρωτεΐνες που περιέχουν πρωτογενή ούρα απορροφούνται εκ νέου από τα εγγύς και απομακρυσμένα σωληνάρια των νεφρών. Μια μικρή ποσότητα πρωτεΐνης εκκρίνεται στα ούρα από το σωληνοειδές επιθήλιο. Επομένως, συνήθως σε ενήλικες με ούρα, μπορεί να απεκκρίνεται έως και 100 mg πρωτεΐνης την ημέρα (όχι περισσότερο από 0,3 g / l).

Τύποι πρωτεϊνουρίας:

· Λειτουργική πρωτεϊνουρία - παρατηρείται σε άτομα μετά από σοβαρή σωματική άσκηση (βαδίζοντας πρωτεϊνουρία), με άγχος, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, αφυδάτωση, διατροφική υπερπρωτεϊναιμία. Δεν υπερβαίνει τα 1-5 g ανά ημέρα και έχει βραχυπρόθεσμο παροδικό χαρακτήρα. Σε αυτήν την περίπτωση, η αλβουμίνη απεκκρίνεται κυρίως..

Σπειραματική πρωτεϊνουρία - λόγω αυξημένης διαπερατότητας της σπειραματικής μεμβράνης ή αλλαγής στο φορτίο ή στο φορτίο των φιλτραρισμένων πρωτεϊνών. Με ελάχιστες αλλαγές στη διαπερατότητα της μεμβράνης, οι πρωτεΐνες χαμηλού μοριακού βάρους εμφανίζονται στα ούρα - αλβουμίνη και τρανσφερίνη. Με μια σοβαρή αλλοίωση σπειραμάτων από φλεγμονώδεις μεσολαβητές, πρωτεολυτικά ένζυμα, ενεργούς μεταβολίτες οξυγόνου, πρωτεΐνες μεγάλου μεγέθους εμφανίζονται στα ούρα.

· Σωληνοειδής πρωτεϊνουρία - αναπτύσσεται κατά παράβαση της απορρόφησης πρωτεΐνης σε κατεστραμμένα σωληνάρια στο πλαίσιο της φυσιολογικής διήθησης και συνήθως δεν υπερβαίνει τα 3 g / l. Η βλάβη στα σωληνάρια μπορεί να υποδηλώνεται από την παρουσία β-2-μικροσφαιρινών στα ούρα, τα οποία, αφού φιλτραριστούν εύκολα στα σπειράματα, πρέπει να απορροφηθούν πλήρως στα σωληνάρια..

Μικτή πρωτεϊνουρία - παρατηρείται με ταυτόχρονη βλάβη των σπειραμάτων και των σωληναρίων των νεφρών. Μπορεί να είναι μέτρια - από 1 έως 3 g / l και έντονη - έως και 80-100 g / l.

· Υπερβολική πρωτεϊνουρία - που σχετίζεται με υπερπρωτεϊναιμία, συνοδευόμενη από αυξημένη διήθηση πρωτεϊνών και υπερφόρτωση σωληνωτών συστημάτων μεταφοράς.

· Εκκριτική πρωτεϊνουρία - λόγω της αυξημένης έκκρισης της πρωτεΐνης από το σωληνοειδές επιθήλιο, συμπεριλαμβανομένης της πρωτεΐνης Tamm-Horsfall, η οποία εκκρίνεται συνήθως από 30 έως 60 mg ανά ημέρα.

· Ιστορία - συμβαίνει με την κατάρρευση των δομών των σωληναρίων.

Η πρωτεϊνουρία οδηγεί σε υποπρωτεϊναιμία, μείωση της ογκωτικής αρτηριακής πίεσης και ανάπτυξη υπερυδάτωσης με οίδημα.

Ø Αιματουρία - αυξημένη απέκκριση στα ούρα των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι αιματουρίας:

- macrohematuria - τα ούρα του ασθενούς είναι θολά, μοιάζει με κρέμες.

- μικροαιματουρία - ανιχνεύεται με μικροσκοπική εξέταση ούρων. Κανονικά, 2-3 ερυθρά αιμοσφαίρια βρίσκονται στο οπτικό πεδίο.

- εξωφρενική - παρατηρείται με κυστίτιδα, ουρηθρίτιδα, όγκους και τραυματισμούς του ουροποιητικού συστήματος,

- νεφρική - εμφανίζεται με σπειραματονεφρίτιδα, πυελονεφρίτιδα, φυματίωση, νεφρικό όγκο.

Ø Λευκοκυτουρία - αυξημένη απέκκριση στα ούρα των λευκοκυττάρων. Ο φυσιολογικός αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων στα ούρα είναι 2-5 στο οπτικό πεδίο. Η λευκοκυτουρία υποδηλώνει την παρουσία μιας φλεγμονώδους διαδικασίας είτε στο νεφρικό παρέγχυμα είτε στο ουροποιητικό σύστημα. Συμβαίνει:

- πυουρία - πύον στα ούρα.

Ø Κυλινδρία - στα ούρα υγιών ανθρώπων υπάρχει ένας κύλινδρος υαλίνης 0-1 στο οπτικό πεδίο. Οι κύλινδροι μπορεί να είναι λευκοκύτταρα, ερυθροκύτταρα, επιθηλιακά, κοκκώδη, κηρώδη.

Ø Βακτηριουρία - Τα κανονικά ούρα δεν πρέπει να περιέχουν περισσότερα από 10.000 μικρόβια σε 1 ml. Παθολογική βακτηριουρία χαρακτηριστική των μολυσματικών νεφροπαθειών.

Ø Κρύσταλλοι αλατιού (ουρικά, οξαλικά, φωσφορικά άλατα) - βρέθηκαν σε ουρολιθίαση σε μεγάλες ποσότητες.

Ø Αμινοακιουρία - Η αυξημένη απέκκριση των αμινοξέων στα ούρα συμβαίνει με σωληνοπάθεια, βλάβη στο σωληνοειδές επιθήλιο, υπεραξαιμία (με αυξημένη αποσύνθεση των δομών των ιστών, ασθένεια εγκαύματος, εκτεταμένο έμφραγμα του μυοκαρδίου, αποσύνθεση του όγκου), ηπατική ανεπάρκεια.

Ø Γλυκοζουρία - αναπτύσσεται με κληρονομικές σωληνοπάθειες (με σύνδρομο Fanconi) και χρόνιες νεφρικές παθήσεις, σακχαρώδη διαβήτη, με δηλητηρίαση από μόλυβδο, υδράργυρο κ.λπ. Με υπεργλυκαιμία που υπερβαίνει το επίπεδο των 8,88 mmol / L, η ανεπάρκεια των ενζύμων γλυκόζης-6-φωσφατάσης και εξακινάσης εμφανίζεται λόγω υπερφόρτωσης. Η γλυκόζη δεν απορροφάται πλήρως και απεκκρίνεται στα ούρα. Η γλυκοζουρία συνοδεύεται από πολυουρία και πολυδιψία.

Ø Λιποουρία - είναι συνέπεια της υπερλιπιδαιμίας, χαρακτηριστικό του νεφρωσικού συνδρόμου και συνοδεύεται από την εμφάνιση στα ούρα κοκκώδους (που περιέχει λίπος) και κηρώδους κυλίνδρων.

Ø Μπιλιρουμπουρία - απέκκριση με τα ούρα της άμεσης χολερυθρίνης - αναπτύσσεται με αύξηση της περιεκτικότητας αυτής της χρωστικής πάνω από 34 μmol / l. Είναι χαρακτηριστικό του ηπατικού και του υποηπατικού ίκτερου. Τα ούρα γίνονται σκοτεινά λόγω της παρουσίας χρωστικής και αφρών εύκολα όταν ανακινείται.

Υπερπαραθυρεοειδισμός

Με υπερλειτουργία του παραθυρεοειδούς αδένα, αναπτύσσεται η νόσος Engel-Recklinghausen ή γενικευμένη ινώδης οστεοδυστροφία.

Αιτιολογία: διάκριση μεταξύ πρωτοπαθούς και δευτερογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού. Πρωτογενής ανάπτυξη με αδενώματα και υπερπλασία των παραθυρεοειδών αδένων. Ο δευτερογενής υπερπαραθυρεοειδισμός εμφανίζεται κατά παράβαση του μεταβολισμού φωσφόρου-ασβεστίου - η αυξημένη απέκκριση των ορυκτών αλάτων μέσω των νεφρών οδηγεί σε αντισταθμιστική υπερλειτουργία των παραθυρεοειδών αδένων. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η υπερπλασία παραθυρεοειδούς αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης..

Παθογένεση: Ως αποτέλεσμα της υπερβολικής παραγωγής παραθυρεοειδούς ορμόνης, ενεργοποιούνται οι οστεοκλάστες, οι οποίοι αρχίζουν να απελευθερώνουν εντατικά το κιτρικό οξύ, με αποτέλεσμα την τοπική οξέωση, η οποία προάγει τη μετάβαση ασβεστίου και φωσφορικών αλάτων από τα οστά στο αίμα. Ο ιστός των οστών εξαντλείται σε ασβέστιο και φώσφορο, γεγονός που οδηγεί στην εμφάνιση κυστικών αλλαγών σε αυτό και στην αντικατάσταση του οστικού ιστού με ινώδη ιστό. Ως αποτέλεσμα αυτού, ο ιστός των οστών μαλακώνει, αναπτύσσεται οστεοπόρωση, καμπυλότητες και κατάγματα οστών..

Επιπλέον, η περίσσεια της παραθυρεοειδούς ορμόνης αναστέλλει την επαναπορρόφηση του φωσφόρου στα νεφρικά σωληνάρια. Ο φωσφόρος απεκκρίνεται έντονα στα ούρα, γεγονός που οδηγεί σε υποφωσφαταιμία. Το τελευταίο συνεπάγεται αντισταθμιστική απελευθέρωση ανόργανου φωσφόρου από τα οστά στο αίμα, επιδεινώνοντας την οστεοπόρωση.

Εκδήλωση:Οι ασθενείς παραπονιούνται για σοβαρή μυϊκή αδυναμία, αυξημένη κόπωση, δυσκολία στο περπάτημα (λόγω μείωσης της νευρομυϊκής ευερεθιστότητας με υπερασβεστιαιμία) και παραβίαση του πεπτικού συστήματος.

Δυστροφικό σύνδρομο οστού - που χαρακτηρίζεται από πόνο στα οστά, την παρουσία όγκων και κύστεων με ινώδη οστά σε αυτούς, την αφαλάτωση, την παραμόρφωση, τα αυθόρμητα κατάγματα. Πιο επηρεασμένα είναι μακρά οστά, κρανίο, κάτω γνάθο. Σημειώνεται οστεοπόρωση ακτίνων Χ, το ύψος των σπονδύλων μειώνεται, το πορώδες τους αυξάνεται. Οι φάλαγγες των δακτύλων γίνονται «ευάερες», πολλές ορατές φώτιες είναι ορατές στα οστά του κρανίου.

Σύνδρομο χιούμορ - που χαρακτηρίζεται από υπερασβεστιαιμία και υπερασβεστουρία, υποφωσφαταιμία, αύξηση στην αναλογία ασβεστίου προς φωσφόρο στο αίμα και αύξηση αλκαλικών φωσφατασών σε αυτό.

Σύνδρομο σπλαχνικού - λόγω υπερβολικής απελευθέρωσης ασβεστίου από τους βλεννογόνους και του σχηματισμού αποθηκών φωσφόρου-ασβεστίου. Υπάρχουν διάφορες μορφές της πορείας της νόσου:

Νεφρική μορφή εμφανίζεται στο 32-60% του υπερπαραθυρεοειδισμού και χαρακτηρίζεται από επαναλαμβανόμενες περιόδους κολικού πέτρας στα νεφρά, συνοδευόμενη από αιματουρία και πέτρες. Στα νεφρά, οι αλλαγές από την τοπική ασβεστοποίηση των νεφρών σε σοβαρή διάχυτη νεφροκάλωση και την ανάπτυξη νεφρικής πέτρας νόσου που περιπλέκεται από απόφραξη του ουρητήρα με πέτρα, υπολογιστική υδρονέφρωση, πυελονεφρίτιδα, ζαρωμένο νεφρό, ουραιμία.

Γαστρεντερική μορφή χαρακτηρίζεται από δυσπεπτικά συμπτώματα (ανορεξία, ναυτία, έμετος, πόνος στην επιγαστρική περιοχή, δυσκοιλιότητα, έλκος στομάχου ή έλκος του δωδεκαδακτύλου με συχνή αιμορραγία. μερικές φορές έλκη ασβεστοποιούνται).

Από την πλευρά του καρδιαγγειακού συστήματος, εκφυλιστικές αλλαγές στο μυοκάρδιο, συντόμευση του διαστήματος Q-T, ασβεστοποίηση των αρτηριακών αγγείων κ.λπ..

Υποπαραθυρεοειδισμός

Τετανία - είναι μια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από την τάση για σπασμούς συστολών ραβδωτών και λείων μυών που εμφανίζεται όταν η έκκριση παραθυρεοειδούς ορμόνης είναι ανεπαρκής.

Αιτιολογία:

- μετά από μολυσματικές ασθένειες (τυφοειδής πυρετός, γρίπη, ελονοσία, οξύς ρευματισμός, φυματίωση, κ.λπ.)

- με δηλητηρίαση (μόλυβδος, μορφίνη, μονοξείδιο του άνθρακα, ατροπίνη, χλωροφόρμιο, αδρεναλίνη, προϊόντα μειωμένου μεταβολισμού πρωτεϊνών σε ηπατική ανεπάρκεια).

- κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και της γαλουχίας, που απαιτούν μεγάλες ποσότητες ορμόνης για την αφομοίωση ασβεστίου.

- ως αποτέλεσμα της αφαίρεσης των παραθυρεοειδών αδένων κατά τη χειρουργική επέμβαση του θυρεοειδούς

- λόγω της εμπλοκής των παραθυρεοειδών αδένων σε κυστιατρικές διεργασίες.

- λόγω αιμορραγίας, νέκρωσης, κυκλοφοριακών διαταραχών.

- αυτοάνοση βλάβη του παραθυρεοειδούς αδένα κ.λπ..

Οι παράγοντες που προκαλούν επίθεση τετάνης είναι η σωματική και νευρική ένταση, η ξαφνική υπερθέρμανση ή η ψύξη, οι πεπτικές διαταραχές κ.λπ..

Παθογένεση: με υποπαραθυρεοειδισμό, πρόσληψη ασβεστίου από οστό ιστό, απορρόφηση ασβεστίου από τα έντερα, μείωση της απορρόφησης ασβεστίου στα νεφρικά σωληνάρια και αύξηση της απορρόφησης ανόργανου φωσφόρου στα νεφρά, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη υποκαλιαιμία και υπερφωσφαταιμία. Ταυτόχρονα, η νευρομυϊκή διέγερση αυξάνεται απότομα, γεγονός που προκαλεί την ανάπτυξη μιας κατάστασης τετάνης - ενός συμπλόκου παροξυσμικού σπασμού συμπτωμάτων.

Μορφές: διάκριση μεταξύ οξείας, χρόνιας και διαγραμμένης μορφής υποπαραθυρεοειδισμού, που εκδηλώνεται στην ανάπτυξη παραθυρεοειδούς τετανίας.

Εκδήλωση: Η συγγενής ανεπάρκεια των παραθυρεοειδών αδένων εκδηλώνεται με τη μορφή ιδιοπαθούς μορφής τετάνης, η οποία εκδηλώνεται ως χρόνια μορφή με εναλλασσόμενα λανθάνοντα στάδια με επιδείξεις. Η οξεία μορφή εμφανίζεται όταν αφαιρείται ο αδένας. Χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση επιληπτικών κρίσεων μέσα σε λίγες ώρες μετά την επέμβαση. Οι σπασμοί προηγούνται από την αίσθηση «σέρνεται ερπυσμός», ψύξη και άλλες παραισθησίες των άκρων. Οι επιληπτικές κρίσεις είναι τονωτικές και συνοδεύονται από έντονο πόνο. Τα άκρα έχουν μια περίεργη εμφάνιση - «τα χέρια ενός μαιευτήρα», «το πόδι του αλόγου». Ως αποτέλεσμα του τονωτικού σπασμού των μυών του προσώπου, εμφανίζεται ένα «σαρδονικό χαμόγελο», τρίσμα των μαστιχικών μυών, η γωνία του στόματος μειώνεται, τα φρύδια κινούνται, τα βλέφαρα είναι μισά χαμηλά.

Ίσως η ανάπτυξη βρογχόσπασμου, λόξυγγας, πυλωρικού σπασμού, μετεωρισμού, σπασμού του σφιγκτήρα της ουροδόχου κύστης με κατακράτηση ούρων. Οι πιο επικίνδυνες είναι οι κράμπες του διαφράγματος και ο λαρυγγόσπασμος, που οδηγούν σε ασφυξία.

Παθοφυσιολογία του επίφυτου αδένα.

Ο επίφυλος αδένας, ο επίφυλος αδένας είναι ο σχηματισμός ενός σενσέφαλου σε σχήμα κώνου που μοιάζει με έναν κώνο ερυθρελάτης. Τα τμήματα παρεγχύματος περιέχουν γλοιακά κύτταρα και πεναλοκύτταρα. Η δραστηριότητα του επίφυση αλλάζει ανάλογα με την ώρα της ημέρας: στο σκοτάδι, οι συνθετικές και εκκριτικές διεργασίες ενισχύονται και επιβραδύνονται στο φως. Στα πεναλοκύτταρα, συντίθεται η μελατονίνη και η σεροτονίνη. Η σύνθεση της σεροτονίνης και της μελατονίνης ελέγχεται από τους νοραδρενεργικούς νευρώνες. Στον επίφυτο αδένα, σχηματίζονται επίσης ορισμένα πεπτίδια (αργινίνη-αγγειοτοκίνη, κλπ.). Τα πεπτικά πεύκα έχουν αντιγοναδοτροπική, αντιθυροτροπική και αντι-στεροειδή δράση. Η μελατονίνη ασχολείται με την παραγωγή παραγόντων στύσης (liberins και statins) στον υποθάλαμο και ταυτόχρονα δρα στο επίπεδο των περιφερικών αδένων (όρχεις) και αναστέλλει το σχηματισμό ανδρογόνων ή μειώνει την επίδραση της TSH στη σύνθεση θυροξίνης στον θυρεοειδή αδένα. Η αναστολή της έκκρισης των γοναδοτροπικών ορμονών συμβαίνει όχι μόνο υπό την επίδραση της μελατονίνης, αλλά και των παραγώγων της, καθώς και της σεροτονίνης.

Η μελατονίνη διεγείρει την παραγωγή του παράγοντα αναστολής της μελανοτροπίνης του υποθαλάμου και έτσι φωτίζει το δέρμα ενεργώντας στα μελανοφόρα. Με υπερλειτουργία του επίφυση, αναπτύσσεται αποχρωματισμός του δέρματος - λεύκη και με υπολειτουργία - παρατηρείται υπερβολική παραγωγή μελανοδιεγερτικού παράγοντα και σκουρόχρωμο του δέρματος.

Η μελατονίνη μειώνει τη σεξουαλική διέγερση αναστέλλοντας τα κέντρα του εγκεφάλου. Με την υπολειτουργία του επίφυτου αδένα, η σεξουαλική διέγερση αυξάνεται και με υπερλειτουργία, αναστέλλεται.

Ο επίφυση αναστέλλει την παραγωγή ACTH, τη σύνθεση και την έκκριση TSH, σωματολιβρίνης ή διεγείρει την παραγωγή σωματοστατίνης, και επίσης διεγείρει την παραγωγή προλακτίνης και ανόργανων κορτικοειδών. Με την υπολειτουργία, η παραγωγή ACTH αυξάνεται, γεγονός που οδηγεί σε υπερπλασία του επινεφριδιακού φλοιού και ιδιαίτερα αύξηση της έκκρισης αλδοστερόνης.

Ο επίφυση είναι ένα «βιολογικό ρολόι» που λειτουργεί στο σώμα. Συμμετέχει στις διαδικασίες προσαρμογής. Με την παθολογία του επίφυτου αδένα, οι διαδικασίες προσαρμογής διακόπτονται.

Πρώιμη μακρογονιτοσωμία - Μια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από πρόωρη σεξουαλική και σωματική ανάπτυξη και συχνά διανοητική καθυστέρηση. Η ασθένεια εμφανίζεται μόνο σε παιδιά, πιο συχνά σε αγόρια.

Η ασθένεια περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον Pellichi το 1910.

Αιτιολογία:

- όγκοι των επινεφριδίων (τεράτωμα, σάρκωμα, χοριοεπιθηλίωμα).

- στοργή του επίφυτου αδένα με τη σύφιλη γούμα.

Η παθογένεση δεν είναι καλά κατανοητή. Η ανάπτυξη της πρώιμης μακρογονιτοσωμίας εξηγείται από την απώλεια παραγωγής του αντιυποθαλαμικού παράγοντα του επίφυση, με αποτέλεσμα την αύξηση της παραγωγής γοναδοτροπικών ορμονών του πρόσθιου αδένα της υπόφυσης. Η έκκριση της ωχρινοτρόπου ορμόνης αυξάνεται, η οποία διεγείρει την παραγωγή τεστοστερόνης σε αγόρια από διάμεση κύτταρα όρχεων (κύτταρα Leydig).

Κλινική εικόνα: Τα συμπτώματα συνήθως αυξάνονται σταδιακά. Υπάρχει λήθαργος, υπνηλία, απάθεια, αυξημένη σεξουαλική ευερεθιστότητα. Ασθενείς μικρότερου μεγέθους (το αποτέλεσμα του πρώιμου κλεισίματος των ζωνών ανάπτυξης) με σχετικά μακρύ κορμό και κοντά άκρα και καλά αναπτυγμένους μυς. Το πέος και οι όρχεις μεγεθύνονται. Η σπερματογένεση εμφανίζεται στα αγόρια και η εμμηνόρροια εμφανίζεται νωρίς στα κορίτσια. Τα δευτερεύοντα σεξουαλικά χαρακτηριστικά εκφράζονται με σαφήνεια (ανάπτυξη μουστάκι, γενειάδα, τριχωτότητα στην παμπ, κάτω από τις μασχάλες, χαμηλή χονδροειδής φωνή).

Σημειώνονται αλλαγές στο νευρικό σύστημα. Λόγω της αύξησης της ενδοκρανιακής πίεσης, εμφανίζεται πονοκέφαλος, με ναυτία, έμετο, οι θηλές των οπτικών νεύρων γίνονται στάσιμες.

Τελευταία τροποποίηση σε αυτήν τη σελίδα: 2016-12-29; Παραβίαση πνευματικών δικαιωμάτων σελίδας